苯磺酸左旋氨氯地平治疗继发性高血压安全性的临床研究

张可娜

辽宁省阜新矿业集团平安医院,辽宁阜新123002

继发性高血压是临床常见的高血压类型之一，临床治疗方法较多，疗效也参差不齐。该研究选取2008年2月—2012年2月在该院接受治疗的继发性高血压患者215例，探讨苯磺酸左旋氨氯地平治疗继发性高血压的临床疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

继发性高血压患者215例，全部215例患者符合WHO制订的高血压的诊断标准[1]，患者全部由确切的病因引起，分别是肾脏疾病、糖尿病、甲亢、主动脉狭窄等。随机分为实验组和对照组。其中实验组110例，男60例，女50例；最小年龄45岁，最大年龄 87岁，平均年龄（63.2±7.8）岁。对照组 105例，男 55例，女50例；最小年龄51岁，最大年龄81岁，平均年龄（59.8±8.2）岁。排除肝肾功能障碍、冠心病、糖尿病。

1.2 方法

患者治疗前2周均停用其他降压药物，测血压2～3次/周，均在同一时间由同一测量者测同侧上肢血压；测次心率3次/d。试验组口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg，1次/d；对照组口服氯沙坦 50 mg，1次/d，共治疗 9周。

1.3 观察指标

观察两组患者在治疗前后的收缩压和舒张压。

1.4 统计方法

该文所采用的统计软件分析包为SPSS 12.0，数据以平均数标准差（±s）的形式表示，组间之间的比较采用的是t检验。

2 结果

两组患者服药9周后收缩压及舒张压均下降，与治疗前比较，差异有高度统计学意义（P＜0.01），试验组血压下降更明显，两组 SBP比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

表1 两组患者治疗前后血压变化[（±s），mmHg]

表1 两组患者治疗前后血压变化[（±s），mmHg]

注：与治疗前比较，*P＜0.01；与对照组比较，#P＜0.05；与治疗前比较,*P＜0.01;与对照组比较,#P＜0.05。

组别 实验组(n=110)对照组(n=105)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后SBP163.28±9.45（121.62±7.71）*#142.09±8.91（129.80±8.73）*DBP112.80±2.79（71.33±4.02）*112.25±4.11（83.04±3.67）*

在试验组中的患者，无严重不良反应出现，只有1例患者出现轻微头痛，在未作处理之后不良反应消失；在对照组中的患者，有2例头晕患者出现，在未作处理之后，不良反应消失。

3 讨论

继发性高血压的临床特点与原发性高血压有着相似之处，均表现为血压异常升高的相关症状，但是继发性高血压又与原发性高血压有不同之处，主要体现为继发性高血压患者往往有着明确的病因，而原发性高血压往往病因不明，因此继发性高血压的主要治疗便是针对病因的治疗[2]。

继发性高血压的病因主要包括以下几种，分别是肾性高血压、内分泌性高血压、药物性高血压和其他病因，如睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）、主动脉狭窄等疾病引起的高血压等[3]。

肾脏疾病继发的高血压是临床上最为常见的继发性高血压之一，在肾性高血压的治疗包括了基础一般治疗，如限制患者钠的摄入，防治进一步损伤患者的肾功能和加剧高血压的病情，控制患者的血压是治疗的关键步骤，其他如内分泌疾病、药物、主动脉狭窄等病因引起的高血压中除了关键的病因处理之外，控制患者的血压便是治疗最为重要的步骤，在以往传统的治疗中，ACEI、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂是最常用的降压药物，且往往为了达到降压的目的而采取联合用药措施[4]。

氯沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，血管紧张素Ⅱ能够促进人体内血管的收缩，并且刺激人体肾上腺皮质释放醛固酮，从而产生一系列异常的生理活动，诸如血压的升高和血容量的异常升高，氯沙坦可以拮抗血管紧张素Ⅱ，起到降低患者血压的作用，在降低血压的同时还能够保护患者的肾脏和逆转心室肥厚的作用[5]。 杨犇等[6]发现在治疗原发性高血压时，氯沙坦的降压效果要优于卡托普利，疗效确切，且不良反应发生情况要低于卡托普利，只有少数患者出现头昏和头晕。该研究中发现氯沙坦能够有效地降低患者的收缩压和舒张压，有2例头晕出现，这些与国内文献报道一致，提示氯沙坦在治疗继发性高血压有一定疗效，可以作为季风性高血压治疗的药物。

苯磺酸左旋氨氯地平是新一代的钙离子通道拮抗剂，能够有效的阻滞心血管细胞的钙离子通道，从而达到松弛心肌和血管平滑肌，从而使患者的血压降低，且半衰期较长，对患者的不良反应更少，安全性较高。罗先虎[7]报道苯磺酸左旋氨氯地平能够有效地改善患者的左心室舒张功能，并且能够一定程度上逆转患者的左心室肥厚。金爱萍等[8]报道苯磺酸左旋氨氯地平能够有效地降低患者的血压，同时也能够升高脂联素，拮抗内皮细胞的损伤，延缓患者动脉粥样硬化的发展。该研究中发现苯磺酸左旋氨氯地平能够有效地降低继发性高血压患者的收缩压和舒张压，且降低血压的效果明显高于氯沙坦（P<0.05)，且不良反应少于氯沙坦，与国内文献报道一致，证实苯磺酸左旋氨氯地平在继发性高血压的治疗中疗效确切，不良反应发生较少，安全性较高。

综上所述，苯磺酸左旋氨氯地平在继发性高血压的治疗中，疗效确切，安全性较高，可以作为继发性高血压治疗的首选药物，在继发性高血压的治疗中可以进一步推广。

对于重症伴有严重高血压者，血压下降不满意时，可加用钙通道阻滞剂以增强血管扩张作用，尤其是对出现蛋白尿的高血压患者，可与ACEI类药物联合应用。可选用长效类CCB，如左旋氨氯地平(施慧达)2.5 mg，1 次/d；氨氯地平(络活喜)2.5～5 mg，1 次/d；将血压控制在 130／80 mmHg以下，必要时降至 125／70 mmHg。对于药物治疗无效、高血压脑病或严重少尿、无尿的患者应及时行透析治疗。慢性肾功能不全患者，在使用上述药物时，通过细胞毒作用、免疫损伤、肾前性或梗阻性因素的肾脏损害及细胞因子的作用对肾脏产生损害，致肾功能损伤，可能产生急性肾功能衰竭。

肾血管性高血压是继发性高血压中最常见的一种形式，且不易被觉察。在所有高血压中有证据的肾血管性高血压的发病率尚不清楚。据统计，肾动脉狭窄(RAS)的发病率在一般人群中约为0.1%，占高血压的0.5%～10%。有报道，具有相应临床症状而筛查出的人群高达50%。NorthCarolina研究中6%～8%发现有明显的肾血管疾病，进行冠状动脉造影的高血压患者中7%有肾血管疾病(肾血管造影示≥70%狭窄)。我国对首钢1 076例高血压人群的检查中，肾血管性高血压占0.4%，阜外医院1964～1982年住院的1 372例高血压患者中，经肾动脉造影证实170例(12.4%)有明显的肾动脉狭窄。大多数研究显示，外周血管疾病患者发生动脉粥样硬化性RAS的发病率是30%～50%。总之，在50岁以上的老年患者中，5%～22%的晚期肾病可能是由缺血性肾病造成的。肾血管疾病的存在其本身不能证明肾血管损伤会导致肾血管性高血压，因此对那些有多个特征与肾血管性高血压相关的患者应进行重点筛查。临床线索越多，寻找范围越大。肾血管性高血压的临床线索包括：①病史：30岁以前或50岁以后发生的高血压；高血压的突然发生；中度或难治性高血压；其他部位有动脉粥样硬化的症状；无高血压家族史[2]；吸烟者；应用AC田后肾功能恶化；反复发作肺水肿；②查体：腹部杂音、其他部位杂音、进展性眼底改变；③实验室：继发性醛固酮增多症(高血浆肾素、低血清钾、低血清钠)、蛋白尿(常为中度)、血清肌酐升高，超声检查肾脏大小差别>1.5cm。如果没有筛查试验可排除诊断，对那些高度怀疑的患者应开展肾血管造影检查。在成人肾血管性高血压的2种主要类型随发病年龄和性别而不同。动脉粥样硬化病变主要累及肾动脉主干的近1／3段，多见于老年男性。纤维肌性发育不良主要累及肾动脉主干的后2／3段以及肾动脉分支，最常见于年轻女性。随着人群老龄化，80%的病例是由动脉粥样硬化引起的，小于20%是由纤维肌性发育不良引起的。

[1] WHO-ISH.Hypertension Guidelines Committee.1990 world health organization-international society of hypertension guidelines for the management of hypertension[J].J Hypertens,2011,17(9):151-183.

[2] 姚宗芹,陈弹，蒋廷波，等.继发性高血压的临床特点及诊断分析[J].四川医学,2010,31(2):179-181.

[3] 龚艳春,戚文航.继发性高血压的诊断和治疗 [J].中国实用内科杂志，2009，29（9）：791-795.

[4] 杨志会，吴蔚.继发性高血压的治疗方法[J].中国社区医师（医学专业）,2010,12(236半月刊):17-18.

[5] 崔玉国.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床作用[J].赤峰学院学报（自然科学版），2009，25（2）：68-69.

[6] 杨犇，杨克虎，田金徽，等.氯沙坦与卡托普利治疗原发性高血压有效性和安全性的系统评价[J].解放军医学杂志，2009，34（5）：612-615.

[7] 罗先虎.苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病左心室舒张功能和左心室肥厚的影响[J].中国药房，2012，23（44）：4181-4182.

[8] 金爱萍，狄灵，赵引棉，等.苯磺酸左旋氨氯地平对高血压患者脂联素和颈动脉粥样硬化的影响 [J].中国老年学杂志，2011，31（3）：506-507.