内皮素对急性胆源性胰腺炎的病程影响及意义＊

王丽兰，全 裔，赵永忠，陈 辉（桂林医学院附属医院：.检验实验室；.消化内科；.B超诊断室，广西 桂林 5400）

内皮素对急性胆源性胰腺炎的病程影响及意义＊

王丽兰1，全 裔1，赵永忠2，陈 辉3（桂林医学院附属医院：1.检验实验室；2.消化内科；3.B超诊断室，广西 桂林 541001）

目的了解急性胆源性胰腺炎（ABP）患者血浆内皮素（ET）浓度的变化与其发病机制的关系。方法采用放免法测定ABP患者、胆石症（GD）患者及健康人血浆ET水平。结果 ABP患者血浆ET（80.78±12.36）pg/L明显增高；ABP患者血浆ET明显高于GD（61.02±9.14）pg/L患者（P＜0.01），其中重症急性胰腺炎（SAP）患者血浆ET（84.95±14.93）pg/L明显高于轻型急性胰腺炎（MAP）患者ET（68.43±12.60）pg/L（P＜0.01）。结论 血浆ET在ABP发病过程中起重要作用，测定ABP患者血浆ET水平对临床诊断和治疗有重要指导意义。

急性胰腺炎； 内皮素； 胆石症

急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）中最常见的类型，占急性胰腺炎发病例数的70%[1]。内皮素（endothelin，ET）是迄今所发现的体内作用最强、持续作用最持久的缩血管物质，其参与组织器官缺血缺氧及再灌注损伤等病理过程，它引起明显而持久的血管效应，减少组织器官血液灌注，最终导致多器官功能障碍甚至衰竭[2]。本实验观察了ABP患者血浆ET变化情况，并比较重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）与轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）、ABP与胆石症（gallstonedisease，GD）患者血浆ET的变化，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院2009～2012年ABP住院患者66例，根据症状、体征、血尿淀粉酶和影像学（B超或CT、MRI）确诊，排除心肝肾疾病，无恶性肿瘤及代谢性疾病病史。全部病例均符合中华医学会急性胰腺炎诊断指南标准[3]。按文献[4]标准分为SAP组和MAP组。其中SAP组21例，男12例，女9例，年龄（48.56±11.23）岁。MAP组45例，男28例，女17例，年龄（52.61±16.32）岁。本院同期GD住院患者53例。根据临床症状及体征、影像学[B超或CT、经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）]证实而确诊，血尿淀粉酶正常。其中男37例，女16例，年龄（51.64±13.68）岁。健康对照组为本院同期健康检查者20例，男12例.女8例，年龄（39.81±112.34）岁，既往无肝胆胰疾病，近期肝功能正常。

1.2 方法 取晨起空腹静脉血2mL，注入含有10%乙二胺四乙酸二钠30μL和抑肽酸40μL的采血试管中，4℃离心10 min，转速1500r/min，吸取血浆放置－20℃低温冰箱中保存。

取上述待测标本，采用放射免疫法检测，试剂盒由北京北方生物技术研究所提供，严格按照说明书操作。

1.3 统计学处理 所有指标均用SPSS10.0统计软件进行统计学处理，均数采用±s表示，两组均数间采用独立样本t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 GD患者血浆ET轻度增高，与健康对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。而ABP患者较胆石病患者血浆ET明显增高，两组间相比差异有统计学意义（P＜0.01），见表1。

2.2 ABP患者血浆ET明显增高，与健康对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01），且ET水平随病情加重程度而明显增高，SAP患者显著高于MAP患者，两组间差异有统计学意义（P＜0.01），见表1。

表1 各组血浆ET水平±s，pg/L）

表1 各组血浆ET水平±s，pg/L）

注：与健康对照组比较，aP＞0.05，bP＜0.01；与 GD组比较，cP＜0.01；与 MAP组比较，cP＜0.01。

组别 n2059.69±10.13 GD组5361.02±9.14aABP组6680.78±12.36bcMAP组4568.43±12.60bSAP组2184.95±14.93 ET健康对照组bc

3 讨 论

我国ABP占AP发病的50%～70%。有报道ABP有胆总管结石者高达88.12%，病死率可达20%～30%[5]。ABP的发病机制：结石向胆管下端移动，造成壶腹黏膜损伤水肿引起胆管感染，胆汁胰液排泄不畅，胰腺内压增加致胰腺腺泡破裂，胆汁和胰液渗入胰腺间质，导致胰酶的异位激活，产生自我消化。ET随着病情加重而升高明显，可能与ET大量释放，使得胰腺小动脉持续痉挛，胰腺供血不足，造成缺血、缺氧，使毛细血管通透性增加，渗漏增加，使血液浓缩，血黏度增高，血黏度增高或缺血又可使血管内皮细胞产生ET，形成恶性循环[6]。胰腺微循环障碍在AP发生、发展过程中起着重要作用，且胰腺组织血循环障碍的严重程度与其受损程度一致，已知ET是一种强烈的缩血管物质，可明显收缩小动脉减少胰腺的血流，导致微循环障碍，加重胰腺的损伤。本实验表明，ABP患者血浆ET增高，且ET水平随病情加重程度而明显增高，SAP患者显著高于MAP患者（P＜0.01）；GD患者血浆ET轻度增高，与健康对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。而ABP血浆ET则明显升高，与GD组相比差异有统计学意义（P＜0.01），提示ET在ABP发病过程中起重要作用，并可能是导致胰腺缺血坏死的重要因子。大量的血管活性物质如血小板活化因子、ET、缓激肽等均在胰腺微循环障碍中发挥着重要作用[7]，是因为AP早期即有胰腺血循环障碍，这种缺血缺氧可刺激内皮细胞使ET合成增加。因胰腺含ET受体，ET与胰腺ET受体结合，导致胰腺血管收缩.胰腺组织缺血缺氧、出血坏死。本研究结果显示，ABP患者血浆ET水平测定可作为判断病情程度的指标之一，临床除常规治疗外选用拮抗ET药物外，改善胰腺微循环是治疗ABP的最佳方法。

[1] 龙锦，何忠野，葛春林，等.胆囊结石并发急性胆源性胰腺炎早期手术治疗的体会[J].中国普通外科杂志，2006，15（11）：873－874.

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10.3969/j.issn.1672－9455.2012.18.032

A

1672－9455（2012）18－2319－02

2012－02－20）

广西壮族自治区卫生厅计划项目（Z2010262）。