PCI术并发对比剂肾病26例

中国医科大学第五临床医院-辽宁本溪钢铁公司总医院（本溪117000） 许波宁 王慧敏

随着介入技术的发展，越来越多复杂冠状动脉病变合并高龄、糖尿病、肾功能不全等危险因素的患者接受介入治疗。随之而来的对比剂肾病（CIN）已成为当前医院内发生肾功能衰竭的第3位常见原因［1］。本文以我院心内科行血管造影术患者资料为样本，回顾性分析血管造影前后尿液、血生化变化，探讨对比剂肾病的防治。

资料与方法

1 一般资料 2007年10月至2010年10月在我院心内科住院，行PCI的560例患者，平均年龄（62.38±2.56）岁；对照组534例，男318例，女216例，平均年龄（66.29±4.67）岁，；CIN 组26例，男18例，女8例，平均年龄（68.23±5.21）岁。两组一般资料具有可比性。数据收集造影术前、术后1～3d内血肌酐（Scr）、血脂、血糖、肝功能，应用对比剂为碘海醇一欧乃派克（GE公司，美国）300。CIN诊断标准［2］：造影术后48～72h，Scr较造影前基础水平上升≥25%，或上升≥44.2μmol／L。心功能诊断标准按美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案分为4级，高血压病、糖尿病的诊断按目前国际统一的诊断标准进行。慢性肾脏病（CKD）分期根据K／DOQI称标准划分，GFR按Cockcroft-Gault计算。按照是否并发CIN分为CIN组和对照组，对可能的影响因素进行分析，并比较两组影响因素的差异。

2 统计学方法 数据处理采用SPSS17.0软件。计数资料以±s来表示，组间比较采用两样本t检验，计量资料以均数及百分比表示，组间比较采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

入选病例并发CIN共26例，占4.64%。无一例并发少尿型急性肾功能衰竭。且住院期间均存活，随访至今，肾功能均正常。

合并糖尿病、高血压、肾功能不全、心功能不全、对比剂剂量大、以及手术时间长时，患者CIN发病率高。对照组手术时间（90±15.78），CIN组手术时间（120±36.65），有显著统计学差异（P＜0.01）。对比剂剂量大的CIN组，造影前后GFR下降明显（P＜0.05）。水化后GFR可恢复。见附表。

附表 两组资料分析

讨 论

目前许多介入治疗中心已经开展了复杂病变的介入手术治疗，比如左主干病变，复杂分叉病变，慢性闭塞病变等。同时，介入治疗的适应人群也逐渐扩大，比如合并糖尿病，慢性肾功能减低，多脏器功能下降等疾患的高龄患者，也可以有选择地进行介入治疗。因此，一方面复杂手术应用的造影剂剂量较大，另一方面，同等剂量的造影剂，在有肾小球滤过率下降的患者中，引发对比剂肾病的几率大大增加。在已知的危险因素中最重要的是：原有的肾功能不全、糖尿病和造影剂剂量［3］。另外还受年龄、心力衰竭和肾毒性药物应用等因素的影响。

对比剂引起肾小球滤过率降低的主要机制有：①肾血流量减少及肾脏血液灌流减少；②对比剂对肾小管的直接毒性损伤，引起肾小管堵塞；③氧自由基损伤：有学者［4］观察到，造影后大鼠肾组织中脂质过氧化物有变化；大鼠注射高渗造影剂后，肾皮质超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶活性有显著增加。④细胞凋亡也是CIN损伤的一个重要部分。⑤有人曾在CIN患者检出IgM抗体，提示可能有免疫机制介入［5］。

我们的经验是水化治疗在介入手术前3～4h进行，并持续至术后24h。采取口服补液和静脉补液相结合的方法，术后以1～2ml／（kg·h）的速度静脉补液至术后第4天，随后递减静脉补液量，适量输入5%碳酸氢钠。术后密切监测液体出入量、离子、血肌酐、尿素氮、血常规等项目，密切监测GFR的变化。因为，GFR的下降总是先于肾功损害。水化通过增加尿量，防治造影剂在肾小管内结晶。术后水化还可逆转造影剂所致的渗透性利尿，容量不足会增加造影剂毒性，而静脉补液可以预防造影剂引起的肾功能降低和形态学变化。同时水化能对抗肾素-血管紧张素系统，减轻球管反馈，降低造影剂在血液中的浓度从而减缓肾血管的收缩，增加尿量减轻肾小管阻塞，减轻肾脏髓质的缺血。针对老年患者，水化治疗时需要密切注意液体出入量，以防液体输入过快或液体量过大导致心脏功能下降，引发临床症状。

血液滤过治疗临床已应用于急性肾功衰竭治疗，效果确切。其他如血管扩张药-多巴胺（DA），钙通道阻滞剂等，腺苷受体拮抗剂-茶碱，血管活性因子-心钠素，抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸等，认为可以改善造影剂引起的肾血流量降低，起到一定预防CIN作用。

综上，选好介入治疗的适应证，严格掌握造影剂剂量，可以预防造影剂肾病。建议选非离子型、低渗及等渗造影剂，可提供更高质的影像和更小的肾毒性；水化疗法是目前使用最早、被广泛接受的有效减少CIN发生率的方法。

［1］CalabròP，Bianchi R，Caprile M，et al.Use of NaCl saline hydration and N-acetyl cysteine to prevent contrast induced nephropathy in different populations of patients at high and low risk undergoing coronary artery angiography［J］.Minerva Cardioangiol，2010，258（1）：35-40.

［2］Kandula P，Shah R，Singh N，et al.Statins for prevention of contrast-induced nephropathy in patients undergoing non-emergent percutaneous coronary intervention［J］.Nephrology（Carlton），2010，15（2）：165-70.

［3］Mautone A，Brown JR.Contrast-induced nephropathy in patients undergoing elective and urgent procedures［J］.J Interv Cardiol，2010，23（1）：78-85.

［4］Duan SB，Wang YH.The protective role of telmisartan against nephrotoxicity induced by X-ray contrast media in rat model［J］.Acta Radiol，2009，9；50（7）：754-9.

［5］H WH.Contrast induced nephropathy ［J］.Wien Klin Wochenschr，2009，121（1-2）：15-32.