炎性因子在自发性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛中作用的研究进展

林 冬(综述)，朱占胜，吴明灿(审校)

(长江大学附属第一医院，长江大学临床医学院，湖北荆州434000)

脑血管痉挛(cerebral vasospasm，CVS)作为自发性蛛网膜下隙出血(spontaneous subarachnoid hemorrhage，SAH)最重要的并发症之一，其发生率高达30%～90%，SAH患者中30%～70%血管造影提示血管收缩，脑血流下降出现脑缺血，甚至脑梗死，因而CVS成为SAH后致死和致残的主要原因。近年来研究表明，SAH后CVS发生的机制是一个多因素、多环节共同参与的过程，炎性反应对SAH后CVS的发生、发展具有重要作用。

1 白细胞介素

白细胞介素(interleukin，IL)是一组由多种类型细胞分泌的可溶性蛋白，作为重要的炎性因子，广泛参与细胞间信息交换［1］。目前，与SAH后CVS相关研究较多的有IL-1、IL-6、IL-8。

1.1 IL-1 IL-1主要来源于单核巨噬细胞和活化的淋巴细胞，主要通过靶细胞膜的特异性受体(IL-1R)介导的G蛋白耦联机制介导炎性反应。IL-1还可以直接损害脑组织，诱导细胞凋亡和脑水肿［2］。有报道称根据SAH后CVS患者脑脊液中IL-1β的微量变化，推断出脑脊液中微量增高的IL-1β足以导致严重的CVS。

1.2 IL-6 IL-6是当前公认的与中枢神经系统炎症有关的多功能细胞因子，SAH后早期脑脊液测定IL-6增高，对SAH的临床预后有重要价值［3］。SAH患者脑脊液中IL-6和外周血IL-6同源于T细胞和单核细胞，而脑脊液和血清中IL-6的增高是由于中枢神经系统和外周T淋巴细胞、星形细胞和小胶质细胞分别被一些细胞因子(如IL-1等)激活而分泌增加。IL-6与IL-1、IL-8共同参与诱导环氧合酶(cyclooxygenasa，COX)2类蛋白。IL-6异常升高可刺激血管内皮细胞合成和释放内皮素，促进血小板生成素的活性，进而引起血管收缩。

1.3 IL-8 IL-8是单核细胞产生的一种中性粒细胞趋化因子，IL-8与受体结合通过G蛋白耦联受体介导细胞的生物学效应。……