发烟罐中毒125例救治体会

周秀群 夏俊梅 杨 宁 干 科

（乐山市第三人民医院，四川 乐山 614800）

发烟罐中毒125例救治体会

周秀群 夏俊梅 杨 宁 干 科

（乐山市第三人民医院，四川 乐山 614800）

目的 探讨发烟罐中毒对小儿呼吸系统、消化系统及血液系统、神经系统等多系统的损害。方法 对发生发烟罐中毒的患者给予吸氧，解除支气管痉挛，保护胃黏膜及补充电解质等有效治疗。结果 经过治疗，所有患儿均治愈。结论 发烟罐中毒对人体多系统均可造成损害，尤其是呼吸系统和消化系统的损害，但只要抢救及时均可完全康复，本组 125 例患者经积极治疗均治愈出院。

发烟罐中毒；救治

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年4月23日，我市某小学进行消防演练时室外燃放发烟罐发生中毒125例，经积极有效治疗，均治愈出院，随访5月患者无任何不适，125例中，男65例，女60例，年龄为6～10岁，其中以9岁居多，病程为1d～1个月，125例均为呼吸道吸入，吸入后按国家中毒分级标准：刺激反应48例、轻度中毒37例、中度中毒40例。

1.2 临床表现

125例均有咳嗽、咽痛、流涕，吸入后12h出现犬吠样咳嗽77例，发热11人，其中高热1例，头晕60人，头痛30人，全身乏力29人，恶心、腹痛11人，呕吐咖啡色样物1人，心动过速12人，双肺出现哮鸣音12人，呼吸增快15人，

1.3 检查

心电图示窦性心动过速9人，ST—T均无改变，胸部X线早期无变化。3d后，出现肺部点片状阴影12人，实验室检查，第一天白细胞增加50例，最高为29×109/L，中性粒细胞为主，经抗感染治疗后4d，血象基本恢复正常。血小板减少一例48×109/L，且此例伴发高热，持续5d，皮下未见出血点，经治疗后治愈，复查血小板正常，随访3月均正常。电解质示低钾血症11例，低钙血症3例，低钠血症5例，肝功示谷丙转氨酶升高3例，心肌酶学示乳酸脱氢酶升高9人，同功酶升高5人。肾功均正常。

1.4 治疗

迅速脱离有害现场，移至空气新鲜处，清理鼻腔及口腔，更换污染衣物，给予吸氧（鼻导管持续吸氧），短者3h，重者吸氧1周（仅3例），流量1～2L/min。为保持呼吸道通畅，早期使用布地奈德气雾剂和沙丁胺醇气雾剂，半小时一次，根据病情调整用药剂量，重者加用普米克令舒1mL+0.9%NS 1mL雾化吸入和异丙托溴胺1mL+0.9%N S 1mL雾化吸入，其中重症加用全身激素，甲基强地松龙40mg+5%GS 100mL ivgttqdX 2～3d以达到扩张支气管，缓解支气管痉挛，同时鼓励患者咳痰，有利于呼吸道炎性渗出和坏死黏膜的排出。根据患者血象情况，适当选用抗生素，本组中有60例选用抗生素，使用头孢硫咪或阿洛西林，部分过敏者使用克林霉素治疗。有腹痛，胃炎者加用西咪替丁治疗。由于此次患者都为小学生，对突发事件的接受能力差，导致患者及家属高度紧张、恐惧，所以积极的心理疏导非常必要。

2 结 果

本组125例经过治疗，均治愈。1d者48例，2～3d者29例，10d后患者大部分患者都能出院，个别患者病程最长者1个月左右。

3 讨 论

发烟罐主要成分六氯乙烷铝粉、氧化锌，燃烧后产生的氧化锌微粒散发到空气中形成雾状气溶胶，与空气中的碳粒形成烟雾，用于消防演戏及掩护撤退等，发烟罐燃烧后释放产物氧化锌及碳粒的综合物是种刺激性气体，吸入后引起鼻、咽的局部刺激症状及气道、消化道损伤，使呼吸道结构破坏，纤毛融合、脱落、杯状细胞扁平，黏膜坏死，引起咽部充血，结膜充血，刺激性咳嗽等，机体对组织损伤出现一系列急性时相反应，体温增高，气管和支气管肺泡损伤，产生支气管周围炎，引起肺泡的血管通透性增高，液体自血管内大量渗出，产生支气管痉挛，甚至导致肺水肿。大量呼吸道分泌物，坏死产物及肺中的碳粒，共同影响氧的弥散和交换，导致机体缺氧，从而引起相关的临床变化[2]。

通过对本组125例的救治，认识到早期脱离中毒环境，清理鼻腔、口腔残存颗粒，对有并发哮鸣音，早期足量使用支气管扩张剂及激素是治疗的关键[3]，由于抢救及时，治疗有效，此次中毒患者全部康复出院，随访5月胸部CT肺部斑片状阴影已吸收，无任何不适。

[1]陈亦红.职业性急性化学性呼吸系统疾病诊断标准.//急性中毒诊疗规范[M].南京:东南大学出版社,2004:754-756.

[2]李德东,陈雪巾,黄纯.氯气中毒329例诊治体会[J].遵义医学院学报,2001,24(1):76.

[3]蓝宇,孙志国.发烟罐中毒60例救治体会[J].沈阳部队医药,2006, 19(3):216.

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：1671-8194（2013）08-0169-02