急性颈脊髓损伤并发低钠血症的早期治疗(附326 例报告)

2013-02-19 12:20贾连顺周盛源唐宇军
脊柱外科杂志 2013年2期
关键词:补钠血钠低钠血症

黄 凯,贾连顺,周盛源,唐宇军

低钠血症是急性颈椎脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者常见的早期并发症之一,发生率可达45%~100%。其发病隐匿、临床症状不典型且发生机制至今尚不十分明确,因此治疗较困难且容易被忽视[1]。由于低钠血症可能导致内环境紊乱、细胞水肿,若治疗不当或治疗不及时,可导致急性重度低钠血症而加重神经系统损伤[2]。本文总结了近5 年来本院收治的326 例急性颈椎SCI 患者的治疗方式及结果,探讨颈椎SCI 伤低钠血症的早期治疗方式及意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2009~2012 年本院收治的急性颈椎外伤伴SCI 病例,排除严重影响钠盐代谢的基础疾病及合并颅脑、胸腹部等重要脏器损伤的患者,共326 例。

其中男215 例,女111 例;年龄为15~83 岁,平均49.9 岁;<60 岁218 例,≥60 岁108 例;C4及以上节段损伤154 例,C4以下节段损伤172 例;根据Frankel 评分标准[3]A 级(颈脊髓完全损伤)150 例,B~D 级(颈脊髓不完全损伤)176 例;交通事故伤172 例,坠落伤或摔伤106 例,其他原因致伤48 例。

1.2 方法

根据《黄家驷外科学》第五版分类标准[4],血钠值≥135 mmol/L 为正常,130~134 mmol/L 为轻度低钠血症,120~130 mmol/L 为中度低钠血症,<120 mmol/L 为重度低钠血症。本组患者入院首次检验血钠值正常及轻度低钠血症133 例,中度低钠血症175 例,重度低钠血症18 例。男性应补NaCl总量(g)=[142-血钠测得值]× 体重(kg)×0.035;女性应补 NaCl 补总量 (g ) =[142-血钠测得值]×体重(kg)×0.03。

成人每天正常摄入钠元素一般不宜≥2.3 g,相当于5.85 g NaCl。本组病例入院后积极处理原发病的同时按正常成人每天NaCl 摄入量进行补液,并急诊检验血钠值调整首日补钠量,随后每日检验血钠值调整当日NaCl 补充量,直至连续测得血钠值正常后2~3 d,力求早期快速纠正低钠血症,并避免反复。

本组病例入院血钠值正常及轻度低钠血症者,给予补充每日NaCl 正常摄入量,约6 g;对于中度低钠血症者,除每日给予日常摄入量,首日另加公式计算量的一半,次日再补公式计算量的剩余一半,以2%~3%的NaCl 溶液静脉滴注,并根据监测血钠值随时根据公式计算、调整补钠量,至血钠值正常后每日以正常摄入量的1.5 倍维持;重度低钠血症者首先将公式计算量的一半以3%NaCl 溶液静滴进行扩容,约能提高10 mmol/L 血钠浓度至120 mmol/L,随后再按中度低钠血症进行补钠。

2 结 果

本组血钠正常及轻度低钠血症者133 例,入院后均未出现低钠血症加重,轻度低钠血症者均于入院48 h 内将血钠调整至>135 mmol/L;中度低钠血症175 例,3~6 d 血钠调整至>135 mmol/L,平均3.7 d;重度低钠血症18 例,血钠值经5~13 d 调整至>135mmol/L,平均6.2 d。本组326 例未出现低钠血症明显加重病例,无顽固性低钠血症病例,未产生因严重低钠血症引起的并发症。

本组C4及以上SCI 154 例,发生中、重度低钠血症132 例;C4以下SCI 172 例,发生中、重度低钠血症61 例,差异有统计学意义(χ2=10.98,P<0.01),说明SCI 节段越高,并发低钠血症的可能性越大。本组颈脊髓完全性损伤150 例,发生中、重度低钠血症126 例;不完全性颈脊髓损伤176 例,发生中、重度低钠血症67 例,差异有统计学意义(χ2=21.37,P<0.01),说明SCI 越严重,并发低钠血症的可能性越大。未合并感染133 例,发生中、重度低钠血症42 例;合并肺部、泌尿系感染193 例,发生中、重度低钠血症151 例,差异有统计学意义(χ2=15.12,P<0.01),说明合并感染易导致低钠血症。

3 讨 论

低钠血症是急性颈椎SCI 后常见的,也是严重的并发症之一[5],特别是急性重度低钠血症可导致脊髓进一步水肿、缺血,从而加重SCI 或使已经恢复的神经功能再次受损[6],严重的甚至可引起脑消肿及脑缺血[7]。颈椎SCI 伤程度与损伤平面和低钠血症的发生有明显的相关性:损伤越重,低钠血症的发生率越高;损伤平面越高,低钠血症的发生率越高[8-9],本组病例数据统计也与此相符[10]。

急性SCI 后低钠血症的发生机制至今仍无定论[11],目前相对比较公认的发病机制有2 种:抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)[12-13]及脑耗盐综合征 (cerebral salt wasting syndrome,CSWS)[14]。但是这2 种机制均无法完全解释SCI后低钠血症的发生原因。

笔者认为急性颈椎SCI 并发低钠血症受多方面相互影响,是复杂的、序贯的机体生理状态的再平衡。SCI 越严重,全身创伤反应越大,中枢性神经调节系统、血液动力学、内分泌系统、肾排泄等机体内环境紊乱越严重,低钠血症发生率必然随之增高。低钠血症除了与颈椎SCI 程度有明显的相关性,还与合并肺部感染、泌尿系感染呈正相关[15];损伤年龄、损伤后病程也与低钠血症发生率呈正相关,与致伤因素无明显相关性[16]。本组病例统计结果显示与文献报道相一致。

总结本组病例的治疗策略有以下几条:①早期足量补钠;②动态监测电解质指标并调整补钠量;③积极能量补充,改善营养状态;④及时治疗颅脑外伤、并发感染等与低钠血症正相关的伴随疾病。本组治疗结果表明急性颈椎SCI 并发低钠血症的治疗关键在于早期预防性补钠。

早期预防:接诊颈椎外伤SCI 患者时,除了积极治疗原发病,同时应考虑到低钠血症的可能,入院即应开始预防性补充钠盐。及时治疗:入院查空腹血提示低钠血症或者有低钠血症趋势的患者,应适当控制补液量,根据公式计算补钠量,及时补足应给予的钠盐,防止低钠血症进一步加重。适时调整:对于急性SCI 患者应隔天监测电解质,根据检验结果调整电解质平衡,已经出现低钠血症的患者则有必要每天监测电解质水平,随时调整钠盐补充量,直至水电解质平稳后隔天监测。若能做到以上3 点必然能明显降低急性颈椎SCI 患者并发低钠血症的发生率;已经发生低钠血症的患者能早期取得最佳疗效,大大缩短纠正低钠血症的时间,将低钠血症造成的严重后果降至最轻。

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