小儿急性一氧化碳中毒30例临床分析

肖劲

（河源市连平县第二人民医院儿科，广东连平517139）

小儿急性一氧化碳中毒30例临床分析

肖劲

（河源市连平县第二人民医院儿科，广东连平517139）

目的提高对小儿急性一氧化碳中毒的防范意识。方法回顾性分析2000年12月至2011年3月收治儿科住院的小儿急性一氧化碳中毒30例临床特点。结果30例患儿均得到有效的救治，均未遗留后遗症。结论小儿急性一氧化碳中毒抢救及时可取得意想不到的效果。

小儿；一氧化碳中毒；纳洛酮；临床分析

一氧化碳中毒又称煤气中毒，近年来由于使用燃气热水器的增多，引起中毒的事件也有所上升，特别是小儿中毒病例不断上升，造成死亡屡有发生。现将2000年12月至2011年3月本院收治住院的小儿急性一氧化碳中毒病例30例进行临床分析，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料2000年12月至2011年3月本院儿科收治住院的小儿急性一氧化碳中毒病例30例，其中男12例，女18例；农村21例，城镇9例；发病年龄3～14岁，发病至入院时间10 min～1 h，发病季节均集中在冬天，中毒原因均使用燃气热水器洗浴。

1.2 诊断标准参考《诸福棠实用儿科学》第7版，根据病史及症状可明确诊断[1]。

1.3 临床表现头痛、头晕30例，恶心、呕吐20例，意识不清2例，视物模糊3例，抽搐2例，浅昏迷2例，深昏迷1例，口唇樱桃红色5例，瞳孔缩小5例，瞳孔扩大3例，心率增快20例，心率减慢5例，血压升高5例，血压降低3例，巴彬氏征阳性2例，膝腱反射亢进3例，膝腱反射减低2例。

1.4 实验室检查外周血白细胞升高10例，C-反应蛋白升高15例，血清尿素氮升高5例，血钾降低10例，血钠降低5例，心肌酶升高12例，CO2CP降低15例，CO2CP升高6例，血氧饱和度降低10例，心电图提示窦性心动过速20例，心动过缓5例，室性早搏2例，ST-T段压低提示心肌缺血15例，头颅CT示大脑额顶叶低密度灶2例。

1.5抢救方法入院后予清理呼吸道，保暖，常规给予高流量鼻导管吸氧，血氧饱和度较低者予头罩给氧，呼吸困难者给予人工呼吸，纳洛酮0.02～0.04 mg/kg静注，随后以20～30 μg/(kg·h)加入10%葡萄糖注射液中静滴维持，有颅内高压症状者给予20%甘露醇2.5 ml/kg静注，每天2～3次，出现抽搐者给予安定静注、营养心肌、保护脑细胞、维持水电解质平衡等对症支持治疗。

2 结果

30例患儿经上述抢救治疗均痊愈出院，平均住院3 d，随访3个月均未遗留后遗症。

3 讨论

一氧化碳(CO)中毒多发生在煤炉没有烟囱或烟囱不通，居室通风设备差的环境中，同室人可一起发病，但轻重不同，严重者可危及生命，CO中毒在我国北方小儿意外中毒较为常见。在南方主要为使用燃气热水器洗浴导致中毒，本组均为使用燃气热水器洗浴导致中毒，与陈英等[2]报道相符。且均集中在冬天，与门窗紧闭不通风有关。

CO中毒一般根据病史及症状可明确诊断。但对病史不清者可做如下检查以明确[1]：①血液呈樱桃红色；②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人呈黄色)；③取血数滴加水10 ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色(正常人的血呈绿色)；④煮沸法，取患者血4～5滴，加蒸馏水10 ml后煮沸，正常血呈褐色，患者血呈红色；⑤硫酸铜法：取患者血2 ml，加等量水后，再加3滴饱和硫酸铜溶液，正常血出现棕绿色沉淀，患者血则出现红色沉淀。

煤气中毒是一种CO与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，导致血液缺氧，所以尽快促使血红蛋白(Hb)恢复携氧能力，迅速改善CO中毒患者组织细胞供氧是抢救成功的关键[3]。因此，应迅速供氧，以促使HbCO解离，加速CO排出。研究发现CO经呼吸道排出，停止吸入CO后第一小时可呼出吸收量的50%，全部解离需要数小时。因此，为迅速纠正缺氧，加速CO排出，应常规鼻导管或经头罩高流量供氧。有资料表明，在自然情况下CO排出半衰期为5 h 20 min，吸入纯氧(100%)可缩短至80 min，吸入3个大气压纯氧，可达25 min。故CO中毒应迅速吸氧，有条件应行高压氧治疗，有助于改善缺氧，加速CO清除，防止迟发性脑病发生。此外，给予纳洛酮可以促进患者清醒及HbCO解离。林树林[4]报道，曹建崇等在急性一氧化碳中毒综合抢救中加用纳洛酮与常规疗法进行对比，结果：纳洛酮治疗组较常规组清醒时间缩短(P＜0.01)，HbCO下降速度加快(P＜0.05)。纳洛酮是阿片受体拮抗剂。其作用有：①降低血浆β-内啡肽水平，阻止脑内内源性阿片类物质(OLS)对脑继续损害所导致的脑水肿，增加缺氧后脑灌注量和脑血流量，解除一氧化碳中毒患者的中枢抑制，激活脑干网状上行激动系统，发挥中枢催醒作用，促进患者清醒，改善呼吸，大剂量可直接抑制脑水肿形成，降低增高的颅内压，缓解昏迷、偏瘫等症状；②能迅速与分布在心脑等部位的阿片受体结合，解除OLS对脑、呼吸、心跳中枢及交感肾上腺素系统的抑制作用，增加心输出量，改善缺氧性呼吸衰竭；③稳定细胞膜，保护细胞，防止缺血再灌注损伤；④解除OLS对腺苷酸环化酶(AMP)的抑制，使神经细胞内cAMP浓度增高，改善神经细胞的ATP代谢。纳洛酮的使用安全范围较大，不良反应极少，文献中迄今尚无纳洛酮本身中毒病例报道，而且疗效显著，值得临床推广使用。CO中毒后2～4 h即可出现脑水肿，24～48 h达高峰，持续数天，故对昏迷、脑水肿者都应给予20%甘露醇降颅压。此外，加强护理，做好保暖非常重要。杨小琴[5]认为，寒冷刺激可导致外周血管收缩，组织缺氧，循环不良，容易冻伤，严重者可诱发休克、心跳呼吸骤停。

总之，在处理CO中毒时应该采取综合的治疗方法。CO中毒的预后决定于早期发现和及时救治。因此，做好防范措施和宣传知识是预防CO中毒的关键。

[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:2476-2477.

[2]陈英,张怡.儿童一氧化碳中毒15例的防治分析[J].海南医学院学报,2005,11(2):113.

[3]赵祥文,樊寻梅,魏克伦,等.儿科急诊医学[M].北京:人民卫生出版社,1994:403-405.

[4]林树林.纳洛酮在儿科临床运用进展[J].中国医学文摘/儿科学, 2004,23(1):58.

[5]杨小琴.急性一氧化碳中毒的急救护理进展[J].海南医学,2010, 21(21):137.

R595.1

B

1003—6350（2013）05—0728—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.05.0313

2012-10-08)

肖劲。E-mail：maweie@foxmail.com