慢性酒精中毒性脑病的CT诊断

王恩峰，陈文军，程 明，赵新宇

(武警黑龙江省总队医院，黑龙江哈尔滨150076)

酒依赖致慢性酒精中毒性脑病(Chronic Alcoholism Encephalopathy，CAE)是长期大量饮酒造成机体营养代谢紊乱，并导致神经系统严重损害的脑器质性综合征。在我国CAE的发病率呈逐年上升趋势，对患者身心造成极大危害，并且相应家庭及社会问题日渐突出。本文回顾性分析CAE的MSCT表现，旨在研究MSCT对本病的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料:收集本院2007年4月至2012年4月CAE患者16例，均为男性，年龄38～65岁，平均42岁，诊断均符合中国精神疾病分类方案(CCMD－3)诊断标准中判定酒依赖及CAE的诊断标准［1］。

1.2 检查方法:采用GE Brightspeed16排螺旋CT机。CT检查方法:患者仰卧于诊断床，以听眦线为基线，以层厚5 mm、层距5 mm依次向颅顶逐层扫描，矩阵512×512，扫描时间1秒。

1.3 图像分析及数据处理:使用GE多平面重建(MPR)，对图像进行后处理及分析，测量的部位包括病灶及正常脑实质，同一层面有多发病灶时，选择最大病灶进行。兴趣区(ROI)的选择:应尽量选择面积大的ROI，并能尽量减少量子噪声的影响，但又不能超过所研究器官或病灶的边缘。

2 结果

2.1 脑萎缩:本组13例表现为不同程度的脑萎缩，包括大脑萎缩和小脑萎缩。大脑同时合并小脑萎缩10例，其中蚓部萎缩6例。大脑萎缩以皮质萎缩为主，表现为脑皮质变薄，脑回、脑叶变窄，脑沟、脑池增宽加深，大脑萎缩以额叶、颞叶最常见(9例)，其次为枕叶(6例)，广泛皮层性脑萎缩是本病最早出现的影像学改变。小脑萎缩表现为小脑体积缩小，小脑髓纹增宽，小脑幕密度降低，以小脑蚓部萎缩为主，环池、四叠体池等脑池增宽。

2.2 脑梗死:梗死以腔隙性脑梗死为主，CT表现为脑深部基底节、内囊、外囊、丘脑、侧脑室周围白质等部位的斑片状斑点状低密度影，部分病灶为软化灶，增强无强化，周围无水肿、无占位效应，以基底节区腔隙性脑梗死最多见(4例)。

2.3 脑白质变性:本组11例，CT表现为皮层下白质及双侧侧脑室周围白质弥漫性或斑点状、斑片状或片状低密度改变，呈“月晕状”边界尚清晰，无占位效应，增强扫描未见强化。以半卵圆中心区及放射冠白质、额叶白质变性最多见。2.4 韦尼克脑病:本组2例，CT表现为双侧丘脑和脑干低密度区，导水管周围有低密度区。同时临床上患者表现为“眼肌麻痹、共济失调、精神及意识障碍”三联征。

2.5 胼胝体变性:本组5例，CT表现为胼胝体密度减低，见片状低密度灶，多位于膝部及压部，边缘模糊。

3 讨论

本组CAE病例所致的脑损害在CT表现上主要以脑萎缩、脑梗死、脑白质变性、韦尼克脑病及胼胝体变性。当人体内摄入过量的酒时，可以引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，即为酒精中毒。如果长期酗酒，便可导致慢性酒精中毒。慢性酒精中毒性脑病常见的并发症有脑萎缩、痴呆、肌病等［2］。酒精是脂溶性物质，对脑组织有较强的亲和力，其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合，沉着于脑组织，造成对神经细胞的直接毒害作用，影响脑皮层和有关感觉通路的完整;长期饮酒又可导致胃肠功能紊乱，直接影响维生素及其他营养物质的吸收，造成营养代谢障碍，脑细胞代谢紊乱而致神经元生物电异常;若B族维生素缺乏，影响神经组织髓鞘脂类的合成，使神经组织发生脱髓鞘和轴索变性，受损的神经细胞甚至死亡，导致中枢神经系统功能障碍［3］。赵丽等［4］实验表明酒精中毒大鼠的脑组织多部位在早期已有血管的病理改变，表现为小动脉管壁的增厚、狭窄，内皮细胞部分脱落，胞质轻度浓染，外膜胶原纤维增生等早期血管病变，必将影响脑部的血液动力学改变，进而导致脑组织供血不足甚至缺血性损伤。若狭窄继续发展，可造成管腔闭塞，或在严重狭窄的基础上，脱落的血管内壁组织造成阻塞，该动脉供血区域的脑组织梗死将不可避免。本组13例脑萎缩患者中50岁以下10例(81.4%)，40岁以下3例(18.6%)，其病理基础是由于长期大量饮酒致酒精对联络皮质的神经毒性作用，导致脑细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩，突触减少，最后导致弥漫性脑萎缩。CT表现为皮质变薄，脑沟、脑回增宽，脑室扩大。小脑萎缩以小脑蚓部萎缩为主，其病理改变主要为小脑蚓部皮质变性。慢性酒精中毒患者容易发生脑梗死，因为酒精能作用于纤溶酶原激活物使其失活，从而影响纤溶酶原转化为纤溶酶，使血中纤维蛋白原不能降解导致血中纤维蛋白原浓度增加，使血管内血栓形成机会增加，CT表现为脑组织内软化灶和脑腔隙性梗死。脑白质(特别是脑室周围的深部白质)，主要由穿支动脉供血，它们很少或完全没有侧支循环，而且要经过很长路径才终止到脑室壁附近。这样的解剖特点决定了该区白质最容易受到缺血的影响，而最终导致缺血缺氧性脑白质变性改变［6］。CT表现为皮层下白质及双侧侧脑室周围白质弥漫性或斑点状、斑片状或片状低密度改变，边界尚清晰。韦尼克脑病(Wernicke Encephalopathy，WE)是由于多种原因引起硫胺缺乏所致的严重代谢脑病。慢性酒精中毒是最为常见的病因之一，临床以“眼肌麻痹、共济失调、精神及意识障碍”三联征为主要表现。CT扫描可发现WE患者双侧丘脑和脑干有低密度或高密度病变，也可见乳头体密度改变，及导水管周围低密度区。胼胝体是脑内最大的联合纤维束，胼胝体变性又称Marchiafave－bignami综合征，是一种并发于慢性酒精中毒的少见疾病。其病理改变为慢性酒精中毒引起胼胝体Wallerian变性和髓鞘脱失以及中心性坏死。CT主要表现为胼胝体膝部与压部片状低密度，胼胝体可呈膨胀性(急性期)或萎缩性(慢性期)改变，膨胀时双侧脑室前后角变窄，以两前角内侧较明显，萎缩时邻近脑池扩大，增强未见明显强化。由于小脑萎缩(尤其蚓部萎缩)、韦尼克脑病及胼胝体变性均与酒精中毒密切相关，因此三者影像学的明确诊断可视为CAE的特征性表现［6］。

本病在CT影像上有其特异性改变，CT以其无创、快速、准确等优点为本病的首选影像诊断方式，不仅可以显示病变部位、大小、形态、范围，真实反映脑损害程度，还可以反映病变的演变进程和转归，结合临床症状和病史可以为诊断、治疗及评估预后提供有力依据。

［1］ 中华医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准［M］.3版.济南:山东科学技术出版社，2001:62－74.

［2］ 韩伏莅，王乐，陈莱，等.慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变［J］.临床神经病学杂志，2003，1(64):237.

［3］ 王国平，邓仲端，瞿智玲.氧化修饰极低密度脂蛋白对单核和巨噬细胞趋化蛋白1 mRNA表达的影响［J］.中国病理生理杂志，1997，13(2):114 －117.

［4］ 赵丽，韩威，陈嘉峰，等.酒精中毒大鼠脑血管病变及相应脑组织损伤的病理观察［J］.中风与神经疾病杂志，2005，22(1):51－53.

［5］ 祝玉芬，冯连元，郭平珍，等.脑白质稀疏症的影像诊断［J］.中华放射学杂志，1995，29(11):757 －760.

［6］ 李松年，唐光健.现代全身CT诊断学［M］.北京:中国医药科技出版社，1999:161.