空腹血糖对急性重症脑梗塞患者神经功能及短期预后的影响

2013-07-31 23:01段风梅焦燕朱沂
海南医学 2013年5期
关键词:监护室脑梗塞空腹

段风梅,焦燕,朱沂

(新疆维吾尔自治区人民医院神经内科,新疆乌鲁木齐830001)

空腹血糖对急性重症脑梗塞患者神经功能及短期预后的影响

段风梅,焦燕,朱沂

(新疆维吾尔自治区人民医院神经内科,新疆乌鲁木齐830001)

目的探讨空腹血糖对急性脑梗塞神经功能及短期预后的影响。方法选取神经内科重症监护室连续住院的81例急性脑梗塞患者为研究对象。根据入院后首次空腹血糖≥7 mmol/L定为空腹血糖增高组,空腹血糖<7 mmol/L为空腹血糖正常组。检测患者血压、血脂、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)等指标,观察空腹血糖≥7 mmol/L时患者的神经功能缺损及短期预后情况。结果空腹血糖增高组入院时NIHSS评分(10.71)及出院时NIHSS评分(8.73)均高于血糖正常组(入院时7.2,出院时4.85),P<0.05;空腹血糖增高组死亡率(16.7%)及预后不良发生率(25.0%)均高于空腹血糖正常组(死亡率为7.0%,预后不良发生率为21.1%),但差异无统计学意义。空腹血糖增高组营养不良发生率(62.5%)高于血糖正常组(35.1%),P<0.05。结论急性脑梗塞合并空腹血糖增高患者的神经功能缺损明显加重,营养不良发生率增加。

急性脑梗塞;空腹血糖;预后

急性脑梗塞患者常合并糖尿病,国外研究报道脑卒中患者中约15%~25%伴2型糖尿病[1-2],我国根据空腹血糖结果发现脑卒中伴2型糖尿病比例约占25.4%[3]。国内外研究证明糖尿病患者合并脑梗死后,梗死面积往往更大,神经功能缺损症状更严重,复发率更高,预后更差、病死率更高[4-5]。但目前临床医师对脑梗塞患者的血糖关注较少,因此本文就空腹血糖对急性重症脑梗塞患者的神经功能及短期预后进行分析,为临床治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象选取我院神经内科重症监护室2012年2月1日至4月31日连续住院的81例急性重症脑梗塞患者为研究对象。脑梗塞经颅脑电子计算机断层摄影扫描(Computed tomograph,CT)或磁共振(Magnetic resonance imaging,MRI)证实,均符合1995年全国脑血管病会议制定的脑血管病诊断标准[2]。

1.2 评价指标与方法所有患者均于入院后24 h内抽取空腹静脉血测定血脂、空腹血糖、C反应蛋白、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)等指标。记录包括患者的性别、年龄、族别、既往史、血压、合并症、神经功能缺损程度、意识状态评估及吞咽功能评定等;神经功能评定采用美国国立卫生研究院卒中量表(The National Institute of HealthStroke Scale,NIHSS)评定;意识障碍采用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS);空腹血糖≥7 mmol/L为血糖增高组,<7 mmol/L为血糖正常组。预后评价按全国第二次脑血管病会议所定标准将患者神经功能缺损恢复情况分为6级(基本痊愈、明显进步、进步、无变化、恶化、死亡)。将基本痊愈、明显进步及进步定位为预后良好,无变化及恶化定位为预后不良,在住院期间死于本病者为死亡。血清白蛋白<35 g/L为营养不良。

1.3 统计学方法采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。计数资料用频数表示,组间比较用χ2检验;符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料分布81例急性脑患者,年龄27~86岁,平均(66±12)岁,其中男50例,女31例;汉族41例,维吾尔族33例,其他民族7例。前循环52例,后循环27例,2例未发现病灶。81例急性脑梗塞中,既往患糖尿病29例(35.8%),新发现糖尿病6例(7.41%),合并高血压61例(75.3%)。总胆固醇≥5.2 mmol/L者19例(23.5%),低密度脂蛋白胆固醇≥3.12 mmol/L者19例(23.5%),高密度脂蛋白胆固醇≤1.04 mmol/L者9例(11.7%),甘油三酯≥1.7 mmol/L者29例(35.8%)。

2.2 空腹血糖增高组与血糖正常组生化、血压、神经功能及住监护室天数等比较两组在性别、族别及前后循环梗塞方面差异无统计学意义,血压、血脂、血红蛋白、血清白蛋白等生化指标在两组间差异无统计学意义。空腹血糖增高组出监护室血浆总蛋白、NIHSS评分高于血糖正常组(P<0.05),见表1。

表1 空腹血糖增高组与血糖正常组基线资料及生化等指标比较

表1 空腹血糖增高组与血糖正常组基线资料及生化等指标比较

注:1 mmHg=0.133 kPa。

指标病例数男:女(例)汉族(例)前循环(例)年龄(岁)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)血浆总蛋白(g/L)血清白蛋白(g/L)出监护室时总蛋白(g/L)出监护室时白蛋白(g/L) TC(mmol/L) HDL(mmol/L) LDL(mmol/L) TG(mmol/L) NIHSS(分)出院时NIHSS(分)监护室住院天数(d)血糖正常组57 34:23 23 32 65±13 151±28 88±16 67.93±6.60 39.35±4.94 63.44±6.91 36.50±5.47 4.23±1.08 1.32±0.30 2.34±0.80 1.56±0.71 7.2±4.64 4.85±3.91 7.37±8.39血糖增高组24 16:8 18 20 68±9 157±32 93±16 67.17±7.31 38.55±4.76 59.50±6.56 34.60±5.19 4.90±1.49 1.47±0.34 2.71±0.98 1.85±0.94 10.71±6.51 8.73±6.50 8.63±8.69 χ2或t值P值0.352 0.678 1.254 -1.031 -0.926 -1.245 0.460 0.669 2.371 1.439 2.219 -1.904 -1.717 -1.507 -2.722 -3.164 -0.609 0.553 0.713 0.534 0.306 0.357 0.217 0.647 0.506 0.02 0.154 0.029 0.061 0.090 0.136 0.008 0.003 0.943

2.3 空腹血糖增高组与血糖正常组预后比较空腹血糖增高组死亡率及预后不良发生率均高于空腹血糖正常组,但差异无统计学意义。血糖增高组营养不良发生率高于血糖正常组(P<0.05),见表2。

表2 空腹血糖增高组与血糖正常组预后比较[例(%)]

3 讨论

糖尿病作为缺血性脑卒中的独立危险因素已经得到公认,男女糖尿患者发生缺血性卒中的风险是血糖正常者的2~4倍,主要是大动脉闭塞及栓塞[6]。大多临床研究发现糖尿病患者脑梗死的病情更严重,且预后更差。匈牙利的对列研究显示对于急性缺血性卒中患者,入院时血糖轻微增高都是30 d病死率的独立预测因子[7];此外芬兰卒中静脉溶栓研究也显示:高血糖是静脉溶栓患者不良结局、3个月死亡率及自发性颅内出血的独立预测因素[8]。NIHSS评分能直接反映卒中患者的神经功能缺损程度,本研究发现与空腹血糖正常组相比,空腹血糖增高组入院时及出院时NIHSS评分明显增高(P<0.05),说明急性脑梗塞合并空腹血糖增高患者神经功能缺损更重,病情更严重。本研究还发现空腹血糖增高组急性脑梗塞患者预后不良及死亡人数比偏高,但差异无统计学意义,考虑可能与样本量偏少有关,需进一步扩大样本量进行相关研究。

本研究发现急性脑梗塞合并空腹血糖增高患者营养不良发生率增高,考虑主要与血糖增高组急性脑梗塞患者神经功能缺损严重及影响进食等有关。重症卒中患者机体处于严重应激状态,应激反应可导致体内儿茶酚胺、糖皮质激素、促生长激素、胰高血糖素的分泌及其血循环中的水平增高,而胰岛素减少,最终导致蛋白质和脂肪分解增加,糖异生增加,血糖升高,胰岛素抵抗,体内葡萄糖利用障碍,而机体蛋白质分解加剧,患者呈现负氮平衡,出现营养不良,而营养不良的发生又可以加重患者的预后。

血脂异常是脑梗死的常见病因。本研究发现与空腹血糖正常组比较,空腹血糖增高急性脑梗塞患者总胆固醇水平明显增高(P<0.05)、LDL水平增高(P= 0.09),HDL水平降低(P=0.06),因此,对临床急性脑梗塞患者,应及时改善其空腹高血糖,不仅能够减少高血糖本身的危害,还能够在一定程度上减轻高血脂所带来的危害。高血压是脑卒中的重要危险因素之一,本研究发现急性脑梗塞合并空腹血糖增高患者收缩压和舒张压均稍高于血糖正常组,也说明控制高血压也是预防糖尿病患者卒中发生和发展的核心环节。

综上所述,高血糖加重急性脑梗塞患者神经功能缺损,增加预后不良、死亡及营养不良发生率。因此应早期监测空腹血糖,及时将血糖调至正常水平,以减少患者神经功能损伤。此外在治疗过程中应多次复查血糖,进行75 g葡萄糖耐量试验,以便及时发现潜在的糖尿病,并在疾病早期开始进行干预治疗,防止进一步恶化及并发症的出现。

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Effect of fasting blood glucose level on neurological function and short-term prognosis in patients with acute cerebral infarction

DUAN Feng-mei,JIAO Yan,ZHU Yi.Department of Neurology,People's Hospital of Xinjiang

Uygur Autonomous Region,Urumqi 830001,Xinjiang,CHINA

ObjectiveTo find out the effect of fasting blood glucose level on neurological function and short-term prognosis in patients with acute cerebral infarction.MethodsEighty-one patients with acute cerebral infarction were enrolled in Neurological Intensive Care Unit(NICU).Based on the fasting blood glucose level,the patients were divided into the increased group(≥7 mmol/L)and the normal group(<7 mmol/L).Blood pressure,blood lipids,total protein(TP),and albumin(ALB)were detected.The neurological functional defects and short-term prognosis were observed when the fasting blood glucose level was higher than 7 mmol/L.ResultsThe NIHSS scores at admission and discharge in the increased group(10.71 and 8.73)were significantly higher than those in the normal group(7.2 and 4.85),P<0.05.The mortality rate and the incidence of poor prognosis were slightly higher in the increased group than the normal group,with no statistically significant difference.The incidence of malnutrition was significantly higher in the increased group(62.5%)than the normal group(35.1%),P<0.05.ConclusionThere were aggravated neurological functional defects and higher incidence of malnutrition in the patients of acute cerebral infarction with increased fasting blood glucose level.

Acute cerebral infarction;Fasting blood glucose;Prognosis

R743.33

A

1003—6350(2013)05—0661—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.05.0283

2012-08-28)

朱沂。E-mail:zhuyixinjiang@hotmail.com

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