比索洛尔治疗慢性心功能不全合并心肌梗死的疗效

曾 捷 (海南省澄迈县人民医院内一科，海南 澄迈 571900)

β受体阻滞剂应用于慢性心功能不全患者，可降低其死亡率，提高远期生存率〔1〕。但因β受体阻滞剂的负性肌力作用，其在慢性心功能不全并心肌梗死患者中的使用仍有争议。比索洛尔为第二代β受体阻滞剂，可特异性地作用于β1受体，本文就比索洛尔用于慢性心功能不全并心肌梗死患者的安全性及有效性进行探讨。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2007年1月至2011年12月在我院住院治疗79例慢性心功能不全合并心肌梗死患者，其中男48例，女31例，年龄55～75〔平均(59.7±8.5)〕岁。纳入标准:①均经病史、体征、辅助检查诊断为急性心肌梗死合并慢性心功能不全;②入院前3个月内均未服用β受体阻滞剂;③心功能按纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅱ～Ⅲ级。随机分为两组，实验组40例，男24例，女16例，平均年龄(60.3±8.6)岁，心功能Ⅱ级14例，Ⅲ级26例;对照组39例，男24例，女15例，平均年龄(57.7±7.9)岁，心功能Ⅱ级16例，Ⅲ级23例。两组患者性别、年龄、心功能分级无显著差异(P＞0.05)，有可比性。

1.2 治疗方法 (1)对照组:患者入院后予常规吸氧、心电监护，予硝酸甘油、阿司匹林、洋地黄、硝普钠等进行止痛、强心、扩血管治疗，有心律失常者予抗心律失常治疗，肺部啰音增多、呼吸困难加重者予速尿利尿。常规心电监护，密切观察患者病情变化，注意其心率、血压、肺部啰音等变化，根据患者病情适当调整治疗方案。(2)实验组:在予对照组相同治疗的基础上加用比索洛尔治疗，初始剂量6.25 mg，2次/d，根据患者血压及心率调整剂量，每3～5 d增加6.25～12.5 mg，逐渐增加至治疗量25～50 mg/d，治疗6个月后检测心功能指标。

1.3 观察项目 记录两组患者治疗前及治疗4 w后血压、心率。所有参与测量人员均经专业培训，血压测量采用立式汞柱血压计，治疗前及治疗4 w后当天每2 h测量1次，取连续6次的平均值为血压值;计数心尖搏动为心率，每2 h计数1次，取连续4次平均值。治疗6个月后采用彩色多普勒超声仪测量左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)反映心功能变化。

1.4 统计学方法 应 用SPSS19.0统计软件进行分析，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验;计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后心率、血压比较 两组患者治疗前心率、血压及治疗前后收缩压、舒张压比较，差异无统计学意义(P＞0.05);实验组治疗后心率明显少于对照组，差异有统计学意义(t=2.2，P ＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗前及治疗6个月后心功能变化 两组患者治疗前LVED、LVESV、LVEF无显著差异(P＞0.05);两组患者治疗6个月后LVES及LVEF较治疗前明显改善(P＜0.05);实验组较对照组改善明显(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后心率、血压比较(±s)

表1 两组患者治疗前后心率、血压比较(±s)

与治疗前比较:1)P＜0.05;对照组比较:2)P＜0.05;下表同

组别 心率(次/min)治疗前 治疗后收缩压(mmHg)治疗前 治疗后舒张压(mmHg)治疗前 治疗后对照组 92.3±12.5 75.7±10.21)118.5±25.3 117.4±23.1 73.4±15.3 73.5±14.9实验组 93.4±16.3 70.3±11.21)2)127.4±21.4 118.3±24.1 74.6±14.5 72.1±13.5

表2 两组患者治疗前及治疗6个月后心功能变化(±s)

表2 两组患者治疗前及治疗6个月后心功能变化(±s)

组别 LVEDV(ml)治疗前 治疗后LVESV(ml)治疗前 治疗后LVEF(%)治疗前 治疗后对照组 94.3±16.5 89.8±13.71) 54.2±12.3 50.7±11.61) 38.6±12.3 47.6±10.31)实验组 96.4±15.4 87.7±14.51) 55.6±10.2 45.6±10.41)2) 39.4±11.2 53.2±9.81)2)

3 讨论

慢性心功能不全患者交感神经活性增强，血儿茶酚胺浓度增高，心肌细胞膜上β受体密度明显下调。β受体阻滞剂能够拮抗儿茶酚胺的作用，降低其心脏毒性，上调β受体的密度，减低外周血管阻力，增加心肌反应性，改善左心室舒缩功能，还有一定抗心律失常作用等〔2，3〕。比索洛尔是一种高选择性β受体阻滞剂，特异性作用于β1肾上腺素能受体，其作用具有心脏选择性。该药作用于心脏β1受体，降低心率，抑制肾素释放，从而降低心肌耗氧量，改善心肌缺血状态，有利于稳定斑块、减少心肌梗死范围、改善患者心绞痛症状及预后〔4〕。且早期使用该药还可减少室颤、早搏等心律失常的发生率。

本研究中，加用比索洛尔的实验组心率下降、心功能增加都较对照组明显。比索洛尔对慢性心功能不全合并心肌梗死的治疗机制为〔5，6〕:①抑制心肌收缩，降低心率及心脏指数，减少心肌耗氧量，减轻胸痛、呼吸困难等症状;②慢性心功能不全患者体内儿茶酚胺浓度明显增高，过量儿茶酚胺可直接损伤心肌，比索洛尔可对抗儿茶酚胺对心肌的损伤作用;③比索洛尔拮抗儿茶酚胺的作用，减轻其对心脏的损伤，上调β受体的密度，改善β受体对交感神经作用的敏感性，降低外周血管阻力，增加心肌反应性，改善左心室舒缩功能，增加心输出量及冠脉血流量，改善慢性心功能不全患者的近、远期预后及生存率;④慢性心功能不全合并心肌梗死患者常有神经体液活化，心肌细胞功能进行性降低、心肌重构，比索洛尔可在一定程度上阻断该过程，抑制心室重塑。

综上所述，对慢性心功能不全合并心肌梗死患者，应用比索洛尔可明显降低患者心率、增加其心功能，改善近、远期预后，有在临床推广使用价值。

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