女性心尖球囊综合征患者心电图特点分析

凌玉龙，张兆奎

心尖球囊综合征(apical ballooning syndrome,ABS)又称Tako-Tsubo综合征、安瓿样心肌病、破碎心脏综合征、应激性心肌病、伤心综合征等。本病首先由日本学者于1991年报道[1]，2007年由张兆奎等报道国内首例病例[2]。2006年美国心脏病协会心肌病新定义和分类中将其归入获得性心肌病，2008年欧洲心脏病学会将其归为未定型心肌病[3]。近年来随着对本病认识的提高，国内临床报道的病例渐见增多，但对女性ABS患者心电图的专门研究则甚少。故此，本文对国内女性ABS患者心电图表现及特征进行分析，旨在提高对女性ABS患者心电图的认识。

1 资料与方法

1.1 资料来源

利用中国知网和万方数据库等，分别以“心尖球囊综合征”“Tako-Tsubo心肌病”和“应激性心肌病”等为关键词，共检索到2013年3月之前国内医学期刊报道的相关文献61篇(143例)，经过对每篇文献资料的完整性和真实性进行核查与评价，并排除非国人、非典型、综合报道、重复报道和未行冠状动脉造影检查的病例，最终纳入资料完整的女性ABS患者50例，年龄30～82岁，中位年龄61.2岁，其中50岁以上40例(占80%)。

1.2 方法

对50例患者的心电图资料按照统计学方法进行合并归类和统计分析，检索和评价均由同一人员独立完成。

2 结果

50例患者均为窦性心律，心电图正常1例，出现异常改变者49例(98%)。呈现为ST段抬高42例(85.7%)，其中胸前导联24例，胸前导联合并肢体导联15例，单纯肢体导联3例，ST段抬高幅度0.1～0.8 mV，抬高的ST段在30 min～2周回落；ST段压低5例(10%)；T波倒置21例(42%)，T波高尖2例；QT间期延长14例(28%)；出现病理性Q波12例(24%)，其中胸前导联9例，胸前导联合并肢体导联1例，肢体导联2例，Q波在6 h～1个月消失。

50例中并发各种心律失常19例(38%)，其中窦性心动过速7例，频发室性期前收缩4例，心脏骤停2例，窦性心动过缓、左前分支传导阻滞、房性期前收缩、非持续性心房颤动、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)和非持续性室性心动过速各1例；肢体导联低电压2例。

3 讨论

ABS是一种临床表现酷似急性心肌梗死(AMI)，冠状动脉造影无狭窄，心尖部或中部呈球囊样、室壁运动异常呈一过性改变为主要特征的急性心脏综合征。目前本病的诊断标准尚未统一，其诊断主要依据Abe等和Prasad等[4-5]提出的诊断标准进行诊断，该标准中心电图表现分别为“心电图异常类似急性心肌梗死的改变”和“新出现的心电图异常(ST段抬高或T波异常)”。其心电图表现特点如下。

3.1 心电图异常发生率

国内外研究表明，ABS心电图异常的发生率为96%～98%，其中90%伴有ST段抬高，44%出现T波倒置，27%出现病理性Q波，27.3%并发心律失常[6-7]。本研究结果表明，98%的患者出现心电图异常改变，其中85.7%伴ST段抬高，42%出现T波倒置，24%出现病理性Q波，38%并发心律失常，与文献报道相近似。

3.2 心电图改变特点

3.2.1 ST段抬高 本研究结果显示，有85.7%的患者伴ST段抬高，其中胸前导联和/或伴肢体导联ST段均抬高者达93.8%，ST段抬高幅度0.1～0.8 mV，抬高的ST段在30 min～2周回落。周林海等研究显示，早期AMI的ST段抬高比ABS更加明显，回归分析发现V2导联ST段抬高小于1.75 mm和V3导联ST段抬高小于2.5 mm预测ABS敏感度67%，特异度94%，认为心电图可为鉴别女性ABS和早期ST段抬高AMI提供帮助[8]。但对于区分两组之间的紧急症状不能提供足够可靠的预测价值。

3.2.2 T波异常 已有研究表明，有64.3%的ABS患者心电图出现T波倒置，多发生于急性和亚急性期，当心电图出现深的、倒置性T波是该病患者恢复期心电图的特征性表现。本组中有42%的患者出现T波倒置，但值得注意的是，其中还有2例患者表现为T波高尖[9]。

3.2.3 病理性Q波 Meta分析显示，有31.8%的患者记录到病理性Q波[9]。本研究显示，有24%的患者出现病理性Q波，其中胸前导联占83.3%，Q波在6 h～1个月消失。本研究表明，ABS病理性Q波好发于胸前导联，且具有短暂性和可逆性的特征，不同于女性AMI心电图演变及转归特点[10-11]。

3.2.4 QT间期延长 QT间期明显延长也是本病的一个心电图特征，本组有28%的患者出现QT间期延长，与文献[12]报道(26%)相近似。最近有学者提出，ABS并发QT间期延长是发生心室颤动和/或尖端扭转型室速(TdP)的独立危险因素和原因，且QT间期延长5 d后才会缩短[13]。

3.2.5 心律失常 本组中有38%的患者并发以快速性为主的多种心律失常，高于文献[7]报道心律失常发生率(27.3%)，其中TdP和/或心室颤动的发生率为8%，近期有学者研究认为，ABS患者发生恶性室性心律失常概率超过8%[13]。

3.3 心电图转归

既往的研究表明，出现心电图改变的患者14 d后，ST段抬高、病理性Q波消失，在随访中观察到，这些异常心电图改变随着疾病本身的恢复，在发病后97～191 d之间可以完全恢复正常[9]。本研究资料显示，患者抬高的ST段在30 min～2周回落，病理性Q波在6 h～1个月消失，所并发的心律失常经过积极治疗得以纠正和改善，提示其预后尚好。

3.4 心电图改变发生机制

ABS心电图改变的机制目前尚不完全清楚，比较公认的观点是儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起到关键作用。其主要依据有：①既往的研究发现，ABS患者在住院第1～2天，血浆儿茶酚胺水平较AMI患者高2～3倍，较健康人高7～34倍[3]；②近期一项研究表明，儿茶酚胺可以导致后除极和触发活动——两者均可以引起TdP；27%服用美托洛尔(倍他乐克)的应激性心肌病患者未发生VF和/或TdP，而发生VF和/或TdP的患者未服用酒石酸美托洛尔治疗[13]；③有人对8例ABS患者进行心肌活组织检查，结果显示，心肌病变高度符合儿茶酚胺水平过高所致的心肌改变[3]；④左心室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象也支持该学说。

其他可能的机制还有：冠状动脉多血管痉挛、脂肪酸代谢障碍、雌激素水平减低、心肌和冠状动脉结构异常、心肌炎症、心内膜炎、病毒感染等。但上述诸种可能的病理生理机制仅观察少量患者，且均不能很好地解释ABS患者的所有现象。因此，关于本病发病机制的认识目前尚未统一，其确切的病理生理机制有待进一步研究。

综上所述，女性ABS患者心电图异常改变类似AMI，且具有突发性、短暂性、易变性和可逆性的特点。有鉴于此，当临床上遇到类似AMI样心电图改变时，应想到ABS，尤其对心肌标志物正常或轻中度升高、冠脉造影正常者更要提高警惕，及时行超声心动图和/或心室造影等检查，对正确诊治具有重要临床意义。

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