青年急性心肌梗死危险因素的研究进展

任文娟(综述)，王晨霞(审校)

(延安大学附属医院心内科二病区,陕西 延安 716000)

青年急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是年龄在44岁以下的患者[1]，因为各种原因导致冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止所产生的心肌严重缺血和坏死[2]。与老年AMI相比，青年AMI患者的高危因素、诱发因素及冠状动脉病变特点等方面都有所不同[3]。在此探讨青年人AMI危险因素，可以为青年人提供预防依据，尽最大可能地降低其发病率。

1 吸 烟

吸烟是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的独立危险因素。流行病学调查显示，吸烟是青年人心肌梗死的首要危险因素[4]，吸烟可使AMI的发病年龄提前10年左右[5]。吸烟对AMI的危害有：①烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳、气相自由基可使内皮细胞损伤、血栓素释放增加、前列环素合成减少、血小板被激活、血清高密度脂蛋白下降、低密度脂蛋白增加，从而引起冠状动脉痉挛或冠状动脉内膜损伤，促进血栓的形成[6-7]；②吸烟导致碳氧血红蛋白增高，心肌氧供应减少，引起交感肾上腺活性增加，释放儿茶酚胺，引起血管收缩痉挛，致使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加[8]；③吸烟可能通过激活内皮细胞表达血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1等细胞黏附分子[9]，从而促发免疫炎性反应，引起冠状动脉痉挛和血栓形成；④烟草中含有一种糖蛋白，可以激活凝血因子Ⅲ及某种致突变物质，后者可引起血管壁平滑肌细胞增生[10]；⑤吸烟可以抵消部分由阿司匹林治疗和他汀类降脂治疗的作用[11]。

2 酗 酒

嗜酒也是青年AMI的另一个重要危险因素[12]。有研究认为，饮酒数量对冠状动脉粥样硬化的影响呈“U”形曲线关系[13]。作用机制有：①乙醇的代谢产物极易引起冠状动脉痉挛或有效循环血容量减少，使冠状动脉灌注不足，诱发AMI[14]；②酗酒降低了机体心理防卫功能，使人体内环境紊乱，诱发冠状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成；③过量饮酒可增加交感神经张力，使加压素释放，引起血压升高，并可促进血脂升高、血小板凝集与血栓形成[15]；④饮酒常伴有饱餐和高脂饮食，加之饮酒使心率增快，进而心肌耗氧量增加，使AMI发病率增加。

3 性 别

青年AMI男性更多见，提示男性性别可能是青年AMI的独立危险因素[16]。其原因有：①青年女性雌激素分泌较多，雌激素可使高密度脂蛋白胆固醇上升、低密度脂蛋白胆固醇下降。另外，还有抑制细胞增殖、增加血管壁弹性，抗氧化和抗炎的作用，进而延缓动脉粥样硬化[17-18]。②青年男性既缺少雌激素的保护作用，又在社会工作中承受的压力较大，且吸烟、酗酒、摄入脂肪、热量相对较多。但近年来，女性患者发病率有所上升[19]，可能与口服避孕药有关，因避孕药可致血液高凝并影响血脂、血糖代谢，促使动脉粥样硬化。

4 血脂代谢异常

高血脂也是青年人AMI的重要危险因素，研究表明冠心病发病率与血脂变化显著相关[20]。AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化[21]，而高脂血症与动脉粥样硬化斑块形成有关。与老年人AMI血脂水平比较，青年组总胆固醇水平较高。血总胆固醇水平越高，生成的小而密低密度脂蛋白越多，小而密低密度脂蛋白具有极强的致动脉粥样硬化作用[9]。荟萃分析也显示，高总胆固醇是独立于高密度脂蛋白-胆固醇外的一个冠心病危险因素[22]。与此同时，胆固醇治疗试验协作组荟萃分析也提示[23]，低密度脂蛋白胆固醇每降低1 mmol/L，冠心病病死率、心血管病病死率与总病死率分别降低19%、17%与12%。

5 肥 胖

研究[24-25]提示，肥胖是心血管疾病的独立危险因素。同时肥胖也是糖尿病的重要致病因素，而糖尿病又是心血管病的重要危险因素。对于青年人常因嗜酒、高热量、高脂肪、高蛋白饮食，并且缺乏运动等不良生活习惯而导致肥胖，因此肥胖也是青年AMI的重要危险因素。肥胖，尤其中心型肥胖，主要通过以下机制引起AMI：①由于腹腔内富含血管的脂肪导致血管阻力增加，血压升高；②腹腔内脂肪细胞代谢活跃产生的非酯化脂肪酸参与动脉粥样硬化的形成；③体力活动少，冠状动脉形成斑块后不易形成侧支循环；④肥胖者伴随心排血量增加，心肌耗氧量增加；⑤肥胖是代谢综合征的发病基础，多合并胰岛素抵抗[26]，间接促使高脂血症、高血压、糖尿病的发生率增加，从而促进动脉粥样硬化的发生、发展。

6 遗传因素

流行病学研究发现，冠心病家族史阳性者发生AMI的时间要比家族史阴性者早10年以上[27]。于是一些学者致力于遗传因素与青年AMI的相关性：希腊的一项研究发现，纤维蛋白原B beta基因多态性G-455A与发病年龄<35岁心肌梗死具有相关性[28]；墨西哥[29]的研究者发现，纤溶酶原激活物抑制物1基因多态性在青年AMI中是独立的危险因素，与吸烟、高血压等并列。这些结果揭示了遗传因素在青年AMI发病中的重要地位。同时在冠心病阳性家族史中发现，家族内常有相似不良生活方式，如高热量、高盐、低钾饮食，高血压、血脂代谢异常、糖尿病的发病也较正常人出现的更早[30]。所以，认为多基因遗传和相似环境危险因素共同作用导致青年AMI在家族中多发。

7 高血压

VALIANT研究[31]认为，高血压同样也是青年人AMI冠状动脉病变的独立影响因子。长期血压升高所产生的涡流和切应力变化可使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，暴露内膜下组织，血小板活化因子激活血小板，使之黏附、聚集形成附壁血栓。斑块破裂、出血以及继发血栓形成可造成AMI。虽然青年人高血压发病率较低，但青年人本身对此病的认识和重视程度不够，不服降压药或者血压降到正常后就不再坚持服药，使血压控制不理想，血压升降幅度大，加重病情。这种对降压药的依从性不佳也是青年高血压患者的特点，具有发生AMI的潜在危险。

8 精神心理因素

青年人AMI的发生与心理因素关系密切。其主要机制包括：①紧张、激动可兴奋交感神经,血中儿茶酚胺增高，刺激血管壁α肾上腺素能受体，使冠状动脉内皮受损，局部释放血栓素A2[9]，同时使血小板聚集，小动脉阻塞，致血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，心肌负荷加重，心肌缺血而发生AMI；②长期处于应激状态，体内炎性细胞释放细胞因子增多，这些细胞因子对血管内皮细胞有不同程度的黏附性，黏附于血管内皮，促进了动脉粥样硬化的发生；③长期处于精神紧张等应激状态，体内的巨噬细胞可分泌蛋白酶降解粥样硬化斑块的细胞外基质，使斑块不稳定，当神经内分泌系统受到激动被激活时，去甲肾上腺素释放增多，冠状动脉痉挛，斑块破裂剥脱形成血栓；④长时间心理紧张降低了机体心理防卫功能及内环境的稳定程度，可诱发冠状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成导致AMI[32]。

9 血尿酸水平

流行病学和临床研究结果证实，血尿酸增高与心血管疾病相关联[33-34]。日本的一项研究[35]也表明，尿酸可作为动脉硬化的一种独立危险因子，且显示青年组患者血尿酸较中老年组显著升高。血尿酸可能通过以下机制在青年AMI发生、发展中发挥作用：①有证据表明升高的尿酸伴随氧自由基生成，促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化[36]；②升高的尿酸参与炎性反应，在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用；③升高的尿酸促进血小板聚集，促进冠状动脉内血栓的形成[37]。尿酸通过上述机制促进动脉粥样硬化的形成并加速动脉粥样硬化的发展。

10 小 结

青年人AMI的发生与上述因素密切相关。因此，可以针对青年人AMI危险因素，做好防治工作，把重点放在健康教育和改变不良生活习惯上，包括以下几点①戒烟限酒、严禁暴饮暴食；②积极开展高血压病、高血脂症、糖尿病等高代谢人群的防治工作，做好相关知识的宣传和普及；③对有心血管病家族史的青年人，更要及早开始并加强上述危险因素的防范，做到早发现、早干预、早治疗；④合理安排工作和生活，保持乐观、愉快情绪，注意劳逸结合，保证充分睡眠，适当的体力劳动和体育活动，避免过度劳累。

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