弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达与p38MAPK激活的关系

李建民，马荣丽，赵雅宁，窦娜，陈长香，李淑杏，张盼

（1.河北联合大学附属医院神经外科，河北唐山063000；2.河北省唐山市截瘫疗养院老年病区，河北唐山063000）

弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达与p38MAPK激活的关系

李建民1，马荣丽2，赵雅宁1，窦娜1，陈长香1，李淑杏1，张盼1

（1.河北联合大学附属医院神经外科，河北唐山063000；2.河北省唐山市截瘫疗养院老年病区，河北唐山063000）

目的探讨弥漫性脑创伤（DBI）大鼠海马区Homer1a表达与p38有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的关系。方法将雄性SD大鼠149只分为对照组、轻度DBI组、重度DBI组。参照Marmarou′s法制作大鼠DBI模型。应用光镜和电镜观察脑组织形态变化；免疫组化及Western blot法检测海马区Homer1a和磷酸化p38MAPK表达。结果重度DBI组大鼠死亡率（49.3%）明显高于轻度DBI组（22.2%）（P＜0.05）。电镜下，重度DBI组中神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显高于轻度DBI组。与对照组比较，2组DBI组1、6、24、48、72 h Homer1a和磷酸化p38MAPK表达均增高（P＜0.05），轻度DBI组中Homer1a和磷酸化p38MAPK 24 h达高峰，48 h和72 h下降，但仍明显高于对照组（P＜0.05）；重度DBI组中Homer1a表达在6 h出现峰值，高表达持续至24 h；磷酸化p38MAPK 24 h达高峰。重度DBI组中1 h、6 h和24 h Homer1a表达高于轻度DBI组，48 h和72 h低于轻度DBI组（P＜0.05）；各时间点磷酸化p38MAPK表达均高于轻度DBI组（P＜0.05）。相关分析显示轻度DBI组Homer1a与磷酸化p38MAPK表达相关（r=0.942，P＜0.05）；重度DBI组Homer1a与磷酸化p38MAPK表达相关（r=0.896，P＜0.05）。结论DBI大鼠海马区Homer1a表达与p38MAPK激活有关。

弥漫性脑创伤；大鼠；Homer1a；有丝分裂原活化蛋白激酶

弥漫性颅脑损伤（diffuse brain injury，DBI）是导致儿童和青少年死亡或残疾的最常见原因［1］。DBI的病理机制与奋性氨基酸激活氧自由基、钙离子超载、炎性细胞因子及细胞凋亡等造成脑组织继发性损害有关［2，3］。……