急性ST段抬高型心肌梗死患者甲状腺激素水平变化及临床意义

沈 俊，袁双双，陈小林，刘 星

急性ST段抬高型心肌梗死患者甲状腺激素水平变化及临床意义

沈 俊，袁双双，陈小林，刘 星

目的 评价ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者血清甲状腺激素水平变化的临床意义。方法 以我院心内科住院急性ST抬高型心肌梗死患者52例为AMI组，陈旧性心肌梗死(OMI)患者48例作为对照组。两组患者空腹取静脉血5 mL，采用全自动微粒子化学发光分析仪定量检测甲状腺激素。结果 与对照组相比，AMI组血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血清FT3、FT4水平可反映急性ST段抬高型心肌梗死病情及冠脉血管病变的严重程度，病情越严重，下降越明显。

急性ST段抬高型心肌梗死；陈旧性心肌梗死；甲状腺激素

急性心肌梗死(AMI)是造成死亡的重要疾病，对世界卫生保健产生重大影响[1]。甲状腺激素对全身各系统都可发生作用，一些非甲状腺疾病亦可出现甲状腺激素的变化，如肝功能不全、心功能不全、恶性肿瘤等全身性疾病，虽然甲状腺激素测定并不能明确确诊急性心肌梗死，但有研究报道认为甲状腺激素的变化与疾病的危重程度有关[2，3]。近年来甲状腺功能异常与冠心病病变的关系越来越受到关注，多数研究提示甲状腺功能减退是动脉粥样硬化的一个独立危险因素，轻度甲状腺素功能不全，特别是低三碘甲状腺原氨酸综合征(低T3综合征)是增加心血管疾病的重要危险因素之一。血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)低下对心血管疾病影响广泛，如导致血脂异常、心功能下降，增加外周血管阻力等。本研究比较急性ST段抬高型心肌梗死、陈旧性心肌梗死患者甲状腺激素水平的变化，探讨甲状腺激素对评估急性ST段抬高型心肌梗死病情严重程度的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院心内科2009年—2013年ST段抬高型急性心肌梗死患者52例，所有病例均有典型胸痛发作，心电图可见典型ST段抬高改变，肌钙蛋白明显高于正常值，男40例，女12例，年龄49岁～86岁(71.38岁±12.18岁)。同时选择陈旧性心肌梗死(OMI)患者48例作为对照组，其中男38例，女10例，年龄50岁～82岁(74.82岁±8.91岁)。诊断标准参照2001年中华医学会心血管病分会《急性心肌梗死诊断指南》。排除标准：甲状腺相关疾病、急慢性严重心力衰竭、急性胰腺炎、严重的血脂异常、严重阻塞性肺气肿、肝硬化腹水、恶性肿瘤等可引起甲状腺激素改变的急、慢性疾病[4]；缺血性心肌病、心肌炎、高血压病。所有入选患者在采血检测前1个月内未服用过胺碘酮、华素片等含碘药物。

1．2 方法 入选患者在禁食8 h次日清晨空腹采集静脉血5 mL，采用日立公司提供的7600S型全自动生化仪检测血清空腹血糖(FBS)、肌肝(Scr)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，美国罗氏公司提供的Cobase 601全自动微粒子化学发光免疫分析系统检测游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)。操作由专业人员严格按仪器操作规程操作，试剂由日本株式会社提供。

2 结 果

2．1 两组一般资料比较 两组患者性别、年龄、血脂、Scr、FBS比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。详见表1。

表1 两组一般资料比较

2．2 两组患者甲状腺激素水平比较 与OMI组比较，AMI组血清FT3、FT4均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组患者甲状腺激素水平比较

3 讨 论

急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄，血管内膜粗糙不平，局部血流通过减少或缓慢，血小板聚集、吸附和血栓形成，致使冠脉闭塞，相应的心肌发生急性缺血性坏死所致。而有些患者并无冠脉粥样硬化的危险因素，年龄偏轻，冠脉造影正常或仅有轻度狭窄，但也发生了心肌梗死，可能是冠状动脉痉挛所致。冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉一过性收缩导致心肌缺血，如较长时间的冠脉持续痉挛可使冠脉管腔由部分阻塞变为完全阻塞，随之发生梗死； 或因冠脉痉挛挤压原有的粥样斑块使其破裂出血，并继发血栓形成而导致急性心肌梗死。

甲状腺激素的分泌和合成受许多因素的影响。许多非甲状腺疾病，如严重的心脏病和肝肾疾病、感染及肿瘤等均能影响甲状腺激素的正常分泌、转化及代谢过程。循环血液中的血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4) 均无生理活性，而FT3、FT4有生理活性。临床上常用循环血液中TT3、TT4、FT3、FT4 和TSH 评价甲状腺功能，其对全身代谢均有影响。

本研究结果显示，AMI组血清FT3和FT4较OMI组明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。急性心肌梗死时引起的FT3、FT4水平下降是下丘脑的一种保护性适应机制，它可以减慢心脏、肝脏及肌肉组织的分解代谢，使机体维持最低代谢，且血小板聚集减低，并获得低凝状态，有利于能量储备和维持细胞的完整性和细胞数量。同时FT3影响窦房结细胞，并激活β1-肾上腺素能受体，协同使心肌耗氧量增加[4]。因此，冠心病患者出现T3低下可能是为了减弱其对心脏的刺激，降低心肌耗氧量，保护心脏。急性心肌梗死患者与陈旧性心肌梗死患者比较，其机体供氧不足情况较重，细胞因子分泌较多，故其FT3、FT4降低更明显[5]。

本研究结果表明，急性心肌梗死作为一种严重的心脏病，在急性发作期，其FT3、FT4低于正常，而且病情越严重，降低越明显。其机制可能是冠心病患者在急性发作期，特别是发生急性心肌梗死时，机体处于应激状态，而在应急状态下机体肾上腺糖皮质激素、多巴胺、吗啡肽等增多，抑制了TSH 的释放及T4 向T3 转化，T3 分解代谢增加[6，7]。而这种情况是机体为了避免过度代谢消耗的一种保护性机制。本研究结果提示，检测冠心病患者FT3、FT4 等甲状腺激素水平变化，可以间接反映病情轻重和预后以及观察临床疗效。

综上所述，血清FT3、FT4在急性ST抬高型心肌梗死患者明显降低，可为临床诊断、治疗和预后提供一定的参考依据。

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(本文编辑 郭怀印)

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．14．026

1672-1349(2015)14-1655-02

2015-02-13)