急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的变化研究

刘铁楠，吴春涛，于海燕，李素新，周云慧，白 华，张蕴丽，王立霞，吴 曼

急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的变化研究

刘铁楠，吴春涛，于海燕，李素新，周云慧，白 华，张蕴丽，王立霞，吴 曼

目的 观察急性心肌梗死(AMI)后急性期室壁瘤(AVA)形成患者血浆脑钠素(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-8(IL-8)的变化，并探讨其心功能之间关系。方法 选择急性前壁心肌梗死患者48例作为研究对象，根据是否形成急性室壁瘤分为AVA组(21例)及非AVA组(27例)，均于AMI发作6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d测定血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平，探讨其水平变化，并分析其与AVA之间相关关系。结果 AVA组6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d BNP水平均显著高于非AVA组(P<0.05)；AVA组梗死后12 h、1 d、2 d cTnI水平均高于非AVA组(P<0.05)；AVA组梗死发生后12 h、1 d、2 d、3 d CK-MB水平高于非AVA组(P<0.05)；AVA组梗死发生后12 h、18 h、2 d、3 d IL-8水平均显著高于非AVA组(P<0.05)；血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与急性期室壁瘤形成具有明显正相关关系(r值分别为0.527、0.512、0.615、0.498，P<0.05)。结论 急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CKMB、IL-8水平变化具有一定特点，且与心功能具有重要关联。

急性心肌梗死； 急性期室壁瘤； 脑钠素； 心肌肌钙蛋白I；肌酸激酶同工酶； 白细胞介素-8

急性心肌梗死(AMI)患者临床常见，而急性期室壁瘤(AVA)形成为AMI最常见、最严重并发症之一。AMI的发生发展严重影响患者预后，并对生命安全带来极大威胁[1]。相关研究表明，室壁瘤形成是急性心肌梗死后发生心脏破裂、心力衰竭、严重心律失常等严重并发症的重要危险因素[2]。脑钠素(brain natriuretic peptide，BNP)可反映心肌梗死严重程度，心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin-I，cTnI)为心肌损伤标志物，肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)可反映心肌梗死患者心功能，而白细胞介素-8(interleukin-8，IL-8)为趋化白细胞至心肌梗死部位及激活白细胞活性因素关键因子[3-6]。本研究旨在探讨AVA形成患者血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的变化，并观察其与心功能的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2014年1月—2014年10月收治的AMI患者48例，均符合AMI诊断标准[7]，且排除陈旧性心肌梗死及血栓性疾病、严重肝肾功能不全等患者，并根据左心室造影结果分为AVA组及非AVA组。AVA组21例，男12例，女9例；年龄49岁～78岁(63.5岁±9.9岁)；合并高血压17例，高血脂15例，糖尿病9例。非AVA组27例，男15例，女12例；年龄47岁～79岁(64.5岁±10.3岁)；合并高血压24例，高血脂21例，糖尿病12例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 左心室造影检查 48例患者均于心肌梗死后2 h～72 h内行冠状动脉造影、经皮冠状动脉介入治疗及左心室造影检查，并于治疗过程中，采取PC Scout Monitor0309动态有创压力监测仪监测血流动力学，记录患者左心室造影前后左室舒张末压力。

1.2.2 标本采集及指标测定 48例患者均于急性心肌梗死发病后6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d采集静脉血8 mL，用于BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的检测；并于发病后5 d、24周采集静脉血2 mL，用于测定BNP水平。采集用于BNP、IL-8测定的静脉血分别置于备有EDTANa2及抑肽酶的塑料试管，摇匀，分离血浆，编号后置于-70 ℃低温冰箱中保存，其中BNP采用竞争酶联免疫分析法，IL-8采用放射免疫测量法测定。用于测定cTnI、CK-MB的静脉血置于枸橼酸钠抗凝管中，均采取免疫化学发光法测定。

1.3 AVA诊断标准 左室受累部分于收缩期膨出，运动消失或者反向矛盾运动；肌小梁消失；梗死部分同正常收缩心肌分解清晰[8]。

2 结 果

2.1 两组患者不同时刻相关指标比较 AVA组于急性心肌梗死发生后6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d BNP水平均显著高于非AVA组(P<0.05)；且AVA组BNP峰值水平为(11.9±1.2)ng/mL，显著高于非AVA组(10.2±0.7)ng/mL；AVA组BNP峰值出现时间早于非AVA组。AVA组于急性心肌梗死发生后12 h、1 d、2 d cTnI水平均显著高于非AVA组(P<0.05)；且AVA组cTnI峰值水平为(158.6±23.7)ng/mL，显著高于非AVA组(150.8±21.7)ng/mL；AVA组cTnI峰值出现时间早于非AVA组。AVA组于急性心肌梗死发生后12 h、1 d、2 d、3 d CK-MB水平均显著高于非AVA组(P<0.05)；且AVA组CK-MB峰值水平为(225.6±24.5)ng/mL，显著高于非AVA组(193.6±23.5)ng/mL；AVA组CK-MB峰值出现时间早于非AVA组。AVA组于急性心肌梗死发生后12 h、18 h、2 d、3 d IL-8水平均显著高于非AVA组(P<0.05)；且AVA组IL-8峰值水平为(0.614±0.008)ng/mL，显著高于非AVA组(0.597±0.008)ng/mL；AVA组IL-8峰值出现时间早于非AVA组。详见表1。

表1 两组患者不同时刻相关指标比较(x±s) ng/mL

2.2 血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与心功能的关系 AVA组患者在LVEDP>18 mmHg及LVEDP<18 mmHg状况下血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8峰值水平均高于非AVA组(P<0.05)；且LVEDP>18 mmHg时两组血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平均高于LVEDP<18 mmHg(P<0.05)。详见表2。

表2 血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与心功能的关系(x±s) ng/mL

2.3 血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与急性期室壁瘤形成相关性分析 血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与急性期室壁瘤形成具有明显正相关关系(r值分别为0.527、0.512、0.615、0.498，P<0.05)。

3 讨 论

相关研究表明，室壁瘤作为心肌梗死重要并发症之一，其可致梗死后左室重构严重后果，对患者治疗效果及预后具有重要影响[9-11]。正因室壁瘤形成对患者影响严重，临床观察期是否形成及其对心功能影响等具有重要临床价值，寻找合适实验室指标对判断病情具有重要临床价值。

目前，已有文献表明，左室重构过程中机体神经内分泌因素发挥着重要作用[12]。BNP为利钠肽家族重要成员之一，主要由左心室心肌细胞合成分泌。有文献报道，患者发生心肌梗死后，即使未出现心力衰竭，血浆内BNP也显著升高[13，14]，且与梗死面积大小呈密切关联[15]。BNP水平升高与心肌细胞坏死、缺氧等具有密切关联。本研究结果表明，急性心肌梗死后AVA组患者BNP水平显著升高，且其峰值显著高于非AVA组。BNP分泌主要由左室壁张力调节，其水平一定程度上可反映梗死区局部室壁张力变化[16]。研究表明，室壁张力与梗死面积、左室形态、心肌机械张力等因素具有重要关联[17]。因此，测定BNP对评估室壁瘤形成及心功能变化具有重要临床价值。cTnI为心肌损伤重要标记物，心肌损伤时，进入血循环，导致其水平显著升高。研究表明，慢性中末期心力衰竭患者cTnI表达水平显著升高，且其水平与心力衰竭程度具有密切关联，可能与心力衰竭时cTnI水平增高、冠状血流储备降低及心室重构所致心肌缺血相关[18]。CK-MB水平与心肌损伤具有密切关联，其可反映患者心肌损伤程度，并与心功能具有一定关联。IL-8为趋化包细胞至心肌梗死部位及激活白细胞活性因素中关键因子，其参与中性粒细胞介导的心肌损伤。相关研究表明[19，20]，IL-8在AMI发生过程中起着重要作用，因此，测定其水平对反映心肌损伤具有重要临床价值。AMI发生后左室重构为复杂的多因素参与调节的动态过程，本研究结果表明，测定血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与急性期室壁瘤形成具有密切关联，血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与急性期室壁瘤形成具有明显正相关关系，临床应重视。

总之，急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平变化与心功能具有重要关联。但本研究为单中心研究，且所纳入样本数较少，尚需更多临床研究给予佐证。

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(本文编辑 郭怀印)

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2015-05-05)