脑卒中患者便秘情况与认知功能的相关性

黄苏琴+童巧薇+方志红

[摘要] 目的 探讨脑卒中患者便秘情况与认知功能的相关性。 方法 调查815例脑卒中患者的基本资料、排便情况、卒中情况、认知功能情况等，分析患者便秘与认知功能障碍的相关性。 结果 便秘组和非便秘组脑卒中类型、脑卒中时期存在显著差异（P<0.01），便秘组多发病灶比例显著高于非便秘组（P<0.01），便秘组基底节病变以及丘脑病变的比例显著高于非便秘组（P<0.01）。便秘组认知功能总分及各维度得分均显著低于非便秘组（P<0.01或P<0.05）。随着患者认知障碍程度的加重，便秘发生的风险也逐渐升高。 结论 脑卒中患者便秘发生率较高，患者认知功能越严重，便秘风险越大。

[关键词] 脑卒中；便秘；认知功能

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）34-0129-04

脑卒中是临床常见病，患者的中枢神经系统功能受到严重损伤，具有高致残率、高死亡率等特点，并且复发率高。便秘是脑卒中患者的常见并发症，发病率达30%～60%[1]。患者发生便秘的原因复杂，而便秘导致排便过度用力，增加颅内压，一方面可增加原有病情，一方面还容易导致疾病复发，严重者还可危及患者的生命[2]。脑卒中后患者发生认知功能障碍的几率较高，研究显示大约有1/3患者在5年内可发展为痴呆，严重影响患者生活质量和预后[3]。目前学界认为脑卒中患者发生便秘与认知功能障碍具有一定的关系，本研究对815例脑卒中患者进行调查排便情况以及认知功能状况，分析便秘与认知功能状况的相关性，以期为临床上的积极干预提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2013年1月～2014年5月在我院治疗的脑卒中患者815例为调查对象。纳入标准：脑卒中诊断明确，头颅CT或者核磁共振确诊，患者的认知障碍发生在脑卒中发病后，患者意识清醒，患者配合调查。排除既往有明确结肠、直肠器质性病变的患者，排除既往有明确的恶性肿瘤、肾脏疾病、肝脏疾病的患者，排除有精神病史或者家族精神病史的患者，排除其他脊髓疾病以及脑部疾病的患者，排除患者构音障碍、失语、视力障碍、听力障碍、抑郁患者。

1.2调查方法

（1）采用一般资料及临床资料调查问卷对患者的一般资料进行调查，包括年龄、性别、文化程度、费用负担。既往病史包括高血压、糖尿病、冠心病、高尿酸血症、高脂血症、TIA、饮酒史、吸烟史等，吸烟史为每天吸烟超过1支，并超过半年，饮酒为每天饮酒量2两或者每周1斤以上。卒中情况包括卒中时期、类型、次数、病灶个数、损伤的部位等。脑卒中的类型包括出血性、缺血性、出血合并梗死卒中。临床分期分为急性期（发病2周内）、恢复期（发病2周至半年）、后遗症期（发病超过半年）。损伤部位包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶、基底节、小脑、脑干、内囊、丘脑、放射冠。（2）便秘评价标准采用罗马Ⅲ标准[4]，至少包含2个或2个以上症状：①至少25%的排便感到费力；②至少有25%的排便呈块状硬便；③至少25%的排便有不尽感；④至少25%的排便有肛门直肠阻塞感；⑤至少25%的排便需人工辅助；⑥每周排便次数少于3次。（3）认知功能评价采用简易智能精神状态检查量表进行调查[5]，认知功能正常25～30分，轻度认知障碍21～24分，中度认知障碍14～20分，重度认知障碍≤13分。受教育年限不足4年者加2分，4～8年者加1分。

1.3统计学方法

采用SPSS15.0软件包进行统计学分析。计数资料采用χ2检验；计量资料以均数±标准差表示，采用t检验；认知功能对便秘的影响采用非条件Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1患者临床资料

815例患者中282例患者发生便秘，占34.6%。根据患者是否存在便秘分为便秘组和非便秘组，两组患者的性别、平均年龄、BMI、文化程度、糖尿病病史、高血压病史、高脂血症病史、TIA病史比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组脑卒中类型、脑卒中时期存在显著差异（P<0.01），便秘组多发病灶比例显著高于非便秘组（P<0.01），便秘组基底节病变以及丘脑病变的比例显著高于非便秘组（P<0.01）。便秘组中度认知障碍的比例高达40.4%，非便秘组认知功能正常的比例为43.7%，便秘组和非便秘组患者不同认知功能障碍情况比较差异有统计学意义（P<0.01）。便秘组和非便秘组一般资料比较见表1。

2.2便秘组和非便秘组认知功能总分及各维度得分比较

便秘组认知功能总分及各维度得分均显著低于非便秘组（P<0.01或P<0.05）。见表2。

2.3便秘组和非便秘组患者不同认知功能情况比较

便秘组中度认知障碍的比例高达40.4%，非便秘组认知功能正常的比例为43.7%，便秘组和非便秘组患者不同认知功能障碍情况比较差异有统计学意义（P<0.01）。见表3。

2.4不同认知障碍患者对便秘的影响

结果显示，将认知功能正常作为对照，轻度认知障碍OR值1.522，中度认知障碍的OR值为2.913，重度认知障碍的OR值为3.158，随着患者认知障碍程度的加重，OR值升高，说明便秘发生的风险也逐渐升高。见表4。

3 讨论

脑卒中是引起认知功能障碍的重要原因之一，脑卒中患者认知障碍发生率约是非脑卒中患者的9倍[6-8]。颅内血管自身病变、颅外大血管病变及心脏疾病影响脑灌注造成脑组织坏死、认知功能损害是引起认知功能障碍的主要原因；脑卒中后3个月认知功能障碍的发生率的国内研究结果为24.3%～78.2%[9-11]。2008年版英国卒中指南认为脑卒中患者在急性期均存在一定程度的认知功能损害，并建议早期认知功能障碍筛查，明确认知功能损害程度，予以关注和干预将有助于改善患者预后。endprint

约30%～60%的脑卒中患者存在便秘的情况，表现为排便次数减少、排便困难、费力，粪便干硬[12-14]。Engler等[15]对98例康复期患者进行调查，便秘发生率高达57.1%。国内的研究显示脑卒中患者在急性期大约40.0%～65.4%存在便秘情况，尤其出血性脑卒中患者便秘的发生率更高[16，17]。便秘大便干结，排便用力，可导致颅内压增加，加重病情，影响患者的预后，影响患者的生活质量，病情严重危及生命。便秘可降低患者生活质量，增加住院时间，对于出血性脑卒中患者，排便用力导致颅内压升高，诱发再次出血[18]。脑卒中患者发生便秘的原因复杂，患者发病后肢体制动，缺少自主活动，导致胃肠蠕动减弱，腹压下降，排便动力也随之下降。脑卒中患者发生便秘与患者的日常生活活动能力具有密切的关系。另外，患者进食及饮水量减少，肠内容物不足，无法诱发排便感觉，而排便感觉减弱，延长了粪便在肠道内的停留时间，粪便内的水分被进一步吸收，导致大便干结，发生便秘[19]。脑卒中多突然起病，存在不同程度的焦虑、紧张、恐惧、抑郁等负性情绪，对支配肠道的外周自主神经产生抑制作用，从而导致便秘。脑卒中本身还可损害排便中枢，扰乱排便反射，或者消弱其对盆底肌以及外括约肌的松弛作用，导致排便动力不足，诱发便秘。

本研究中815例患者282例发生便秘，占34.6%。便秘组出血和出血合并梗死患者比例高于非便秘组，国内学者研究结果显示脑出血患者的便秘发生率超过50%。本研究脑出血患者159例，71例发生便秘，占44.7%，低于既往的研究，可能与便秘纳入标准、抽样方法等研究方法有关。急性期、多发、丘脑发病、基底节发病的患者比例更高。丘脑发病、基底节发病比例较高，可能是脑卒中病灶损害大脑排便中枢，影响交感神经和副交感神经支配的排便反射，消弱了肠道蠕动波，导致盆底肌和外括约肌松弛，胃肠蠕动下降，排便动力减弱，诱发便秘。

本研究显示便秘患者与非便秘患者认知功能评分存在显著差异，便秘组认知功能总分以及各维度评分均低于非便秘组，尤其是定向力、注意力、即刻记忆、计算力、表达、阅读等方面。认知障碍患者表情淡漠、情绪低落、记忆力减退、注意力不集中，对排便意识的表达受损，脑卒中患者日常生活活动能力下降，沟通减少，诱发认知障碍，而认知障碍又加重生活能力的下降[20]。便秘患者病灶位于基底节的比例较高，而基底节与患者的注意力、语言功能、执行力等均有关。脑卒中患者脑肠肽功能失调，肠肌收缩力下降，血管活性肠肽介导的肠道肌肉松弛过度，消弱肠道运动，诱发便秘。

本研究中患者认知障碍越严重，便秘发生率越高。认知障碍越严重的患者精神活动越少，记忆力下降越明显，语言表达能力越弱，对饮水、饮食、排便的感知更弱，要求就相对更少，从而更容易发生便秘。二分类Logistic回归分析显示，轻度认知障碍、中度认知障碍、重度认知障碍患者发生便秘的风险分别为1.522倍、2.913倍、3.158倍，提示认知功能障碍越严重的患者，发生便秘的风险越高，患者便秘与认知功能障碍具有相关性。因此在临床工作中，对于存在认知功能障碍的患者应给予高度重视，给予认知功能训练同时练习定时排便，预防便秘的发生。对于已经发生便秘的患者，应给予积极的处理，改善患者排便习惯。

总之，脑卒中患者易发生便秘情况，而患者认知功能障碍与便秘具有相关性，认知功能障碍严重患者，发生便秘风险更高，而便秘会影响患者预后，甚至加重病情，危及生命。因此，在临床中应积极干预患者的认知行为，同时指导患者养成良好的排便习惯。

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（收稿日期：2014-09-23）endprint