氢化可的松治疗颅脑损伤后脑性盐耗综合征的疗效观察



氢化可的松治疗颅脑损伤后脑性盐耗综合征的疗效观察

丁绪元, 刘大军, 钱中琪, 李粉根, 邓华, 申杰

(江苏省泰州市第二人民医院, 江苏 泰州, 225500)

关键词:氢化可的松; 颅脑损伤; 脑性盐耗综合征

颅脑损伤后易出现各种并发症，较常见的是中枢性低钠血症，包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，其中CSWS是影响脑外伤患者预后的重要因素[1-3]。本研究回顾性分析了本院神经外科2010年1月—2015年1月收治的48例颅脑损伤后CSWS病例，并评估氢化可的松对CSWS的治疗效果，现报告如下。

1资料与方法

1.1　一般资料

本组共48例，其中男29例，女19例；年龄为15～77岁。受伤原因：车祸伤36例，摔跌伤2例，高处坠落伤6例，钝器打击伤4例。入院后头颅CT结果：双侧额颞叶对冲性损伤15例，单侧额颞对冲性损伤9例，弥漫性轴索损伤7例。并发硬膜下血肿26例，硬膜外血肿9例，脑挫裂伤并脑内血肿8例。入院时的GCS评分均在9分以下，其中5分以下者6例。34例患者予脱水、止血、抗感染、促进脑细胞恢复等保守治疗，余14例患者行开颅手术，手术方法为血肿清除，11例行去骨瓣减压术。CSWS发现于受伤后第3～10天，平均4.98 d。

1.2　临床表现

本组患者伤后3 d内的电解质及肝肾功能检查均正常，3 d后出现症状加重，主要表现为意识障碍加重，尿量增加，部分患者有脱水表现。患者血钠的下降和高尿钠出现在伤后5～10 d， 17例患者出现意识障碍加深，复查头颅CT均未见颅内迟发性血肿。

1.3　CSWS的诊断标准[4]

①有颅脑损伤病史;②低钠血症，血清钠<135 mmol/L;③尿钠增高, >20 mmol/L或者>80 mmol/24 h ;血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压/血浆渗透压>1; ④ 24 h尿量>1 800 mL; ⑤ 低血容量、中心静脉压下降、脱水征、心率增加、红细胞比积和血尿素氮增加; ⑥ 全身脱水表现，包括皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降; ⑦ 补水、补钠治疗后病情有好转。

1.4　方法

1.4.1鉴别CSWS与SIADH的方法为: ① 关注患者血容量的变化：CSWS患者的血容量会减低, SIADH患者的血容量会增高; ② 尿比重, CSWS患者尿比重一般正常，而SIADH尿比重增加; ③ 限制补液实验，如限制患者液体的摄入量后血钠升高，即可诊断为SIADH。

1.4.2治疗方法:当检测到患者出现低血钠时，首先排除SIADH, 48例诊断为CSWS的患者减量或者停止使用甘露醇，血钠在131～135 mmol/L时，以口服补钠为主，每天分次由胃管内注入1 000 mL生理盐水配10%氯化钠溶液60 mL，血钠值低于131 mmol/L的患者，还给予高渗盐补液治疗，补钠的公式为：损失量(g)=(正常血清钠值140 mol/L—测得的血清钠值mol/L)×kg×0.6(女0.5)/17。轻、中度低钠血症的患者，补钠量根据计算值的一半加上生理需要量4.5 g/d, 每日监测电解质的情况并进行调整。重度低钠的患者先补充3%氯化钠溶液2瓶，每2 h测1次电解质进行调整，一定要注意补钠速度不能太快，一般<12 mol/24 h, 太快则可能引起渗透性脱髓鞘综合征。补钠3 d没有效果或者血钠反而降低的患者，作者予氢化可的松行保钠治疗。

2结果

48例CSWS患者中有36例[血钠平均值为(131±0.4) mmo1/L]在补钠后血钠水平逐渐恢复到正常。12例患者补钠后血钠水平不能恢复，其中3例还出现进一步的下降，予氢化可的松150 mg, 1次/12 h保钠治疗。补钠期间，未出现偏瘫等中脑、脑桥脱髓鞘病变，也未发生1例充血性心力衰竭、高血糖、低血钾、低蛋白血症及消化道出血等与皮质激素相关的并发症。氢化可的松的用量在7 d内减量到完全撤药，平均应用6.2 d。12例患者补充氢化可的松前血钠的平均值为(123.7±1.7) mmo1/L，尿钠值(554.5±96.9) mmo1/d，尿量(3.4±0.8) L/d, 氢化可的松治疗7 d后尿钠值为(201.8±84.6) mmol/d (P=0.003), 尿量降为(2.2±0.4) L/d (P=0.005)，血钠也在7 d内升至正常。从以上数据可以看出，氢化可的松在减少尿钠排出和尿量方面有显著作用。

3讨论

颅脑损伤后出现低钠血症较为常见，其原因较为复杂，主要有: ① 不能进食且补钠不足; ② 失血失液导致钠的丢失过多; ③ 补液低渗致医源性低钠血症; ④ 甘露醇或高血糖致高渗性低钠; ⑤ 肾功能损害引起钠的排出增多。临床上以CSWS和SIADH多见，虽然同为低钠血症，但两者在治疗上的差别较大。CSWS是因为颅内病变导致肾排钠增加而引起的低钠血症，其本质是细胞外液的减少、血容量不足情况下肾脏仍然继续排钠。临床上以低钠、脱水和血容量不足为主要的表现。目前认为与神经系统的直接作用和利钠因子及苦毒毛旋花子甙类似物(OLC)有关[5-6]。另外，肾上腺分泌盐皮质激素减少，同样可引起肾性失水、失钠[7]。 SIADH是由于抗利尿激素(ADH)释放增多而出现水分潴留，其本质是稀释性低钠血症。两者主要依据血容量变化情况及尿比重来鉴别，如鉴别困难，可行限制补液实验。从临床观察上来看，CSWS发生率远远高于SIADH，中枢性的低钠血症大多为CSWS。

有文献[5]报道通过单纯补钠治疗难以纠正的顽固性低钠血症可以应用类固醇肾上腺盐皮质激素来纠正。其原理是肾上腺盐皮质激素能够减少肾脏排钠，增加肾脏对钠的重吸收，而氢化可的松就具有一定的盐皮质激素样作用。钠的排出减少，尿液体积也会伴随减少。本组12例单纯补钠治疗难以纠正的患者，应用氢化可的松治疗后均恢复到正常尿钠水平，尿量和血钠也恢复正常。

氢化可的松具有抗炎、免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克及一定的盐皮质激素活性等，长期使用能促进消化道溃疡的发生或加重溃疡病的症状，但短期应用一般不会出现以上不良反应。本组应用氢化可的松治疗的重症患者，在严密监测CVP及出入量的情况下同时补充胶体夜(如血浆、白蛋白)和高渗盐水，及时纠正血糖和血钾水平，均取得了较好的疗效。盐皮质激素氟氢可的松虽然对CSWS引起的低钠血症有效，但是其半衰期较氢化可的松长，导致充血性心力衰竭的可能性大，所以作者选择氢化可的松治疗CSWS。另外，SIADH患者本质为稀释性低钠血症，再应用氢化可的松易发生充血性心力衰竭，这也是作者不选择SIADH患者补充氢化可的松的原因。

作者认为，颅脑损伤后继发的CSWS的根本疗效主要是取决于脑功能的恢复，但在明显低钠血症期间，不仅可以加重血脑屏障损坏区的脑细胞水肿，而且还引起正常血脑屏障区脑组织肿胀，甚至加重已有的颅内压增高。由于低钠血症多与补液不平衡以及应用脱水剂有关，因此在临床上要及时调整电解质平衡和做好内环境的监测[8]，对于难以纠正以及严重低钠血症的患者，确诊为CSWS后，在钠盐补足的情况下应当辅助应用氢化可的松，以便于抑制尿钠排泄，促使血钠浓度恢复，这对于改善患者的预后是至关重要的。

参考文献

[1]杨利民. 浅析重型颅脑损伤术后盐耗综合征治[J].吉林医学，2011，32(6)：1178.

[2]李建衡,胡彤宇.重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗[J].中华保健医学杂志，2011,13(1):10.

[3]Lu D C, Binder D K, Chien B, et al.Cerebral salt wasting and elevated brain natriuretic peptide levels after traumatic brain injurya;2 case reports[J].Surg Nerrol,2008,69(3):226.

[4]包文苟.颅脑外伤并发脑性盐耗综合征12例临床分析[J].中国社区医师，2012,(23):49.

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[7]王鹤, 胡勇. 急性颈髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析[J]. 中国骨伤, 2012, 25(4): 306.

[8]董祥宁, 蒋宗惠, 秦涛. 晚期肿瘤合并低钠低钾的诊疗[J]. 中华全科医学, 2011, 9(2): 201.

收稿日期:2015-02-16

中图分类号:R 651.1

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)17-147-02

DOI:10.7619/jcmp.201517054