原儿茶酸对Aβ1-42寡聚体诱导AD海马神经元的保护作用

李智勇，罗 汉，张海英

（1.海口市人民医院神经外科，海南 海口 570208；2.海南医学院人体解剖学教研室，海南 海口 571101）

·论 著·

原儿茶酸对Aβ1-42寡聚体诱导AD海马神经元的保护作用

李智勇1，罗 汉1，张海英2

（1.海口市人民医院神经外科，海南 海口 570208；2.海南医学院人体解剖学教研室，海南 海口 571101）

目的 应用Aβ1-42寡聚体诱导SD胎鼠海马神经元制备细胞损伤模型，观察海南益智仁提取物-原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力，流式细胞技术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法(Western blot)检测ERK蛋白，观察原儿茶酸对模型细胞的保护作用。结果Aβ1-42寡聚体干预SD胎鼠海马神经元后,神经元生存率下降，神经元凋亡率升高，ERK蛋白表达下调。添加原儿茶酸后，模型细胞存活率改善明显、凋亡率显著性降低，且呈现浓度依赖性，并且ERK蛋白表达上调。结论原儿茶酸可拮抗Aβ1-42寡聚体所诱导的海马神经元损伤，具有神经保护作用。

阿尔茨海默病；Aβ1-42寡聚体；原儿茶酸；ERK信号通路

阿尔茨海默病(AD)的防治具有积极的社会意义，中医药在AD防治中具有独到的地位和广阔的前景。研究发现，益智仁提取物-原儿茶酸(Protocatechuic acid，PCA)为天然酚酸类化合物，是益智仁的有效活性成分，具有良好的抗氧化作用[1]。前期研究发现，PCA对的缺血、缺氧神经元具有一定的保护作用[2]。本实验以Aβ寡聚体诱导AD神经元损伤模型，观察原儿茶酸对AD海马神经元损伤的保护作用，探讨可能的作用机制，找到AD防治的新途径和新策略，为进一步开发南药益智仁新的药用价值提供科学依据。……