乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常临床分析

2015-11-07 05:44万永伟
医药与保健 2015年11期
关键词:餐后糖耐量乙型肝炎

万永伟

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常临床分析

万永伟

目的 探究分析乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床表现。方法 选取乙型肝炎后肝硬化患者60例,根据口服葡萄糖耐量试验将患者分为糖尿病组、糖耐量减退组和糖耐量正常组各组均20例,另选同期来院进行健康体检者20例作为参考组,观察临床检测结果,分析比较四组患者空腹和餐后2h的血糖、胰岛素、C肽以及β细胞功能指数等各指标水平。结果 糖耐量正常组患者空腹和餐后2h胰岛素水平与参考组比较存在明显统计学差异(P<0.05);糖尿病组和糖耐量减退组患者空腹和餐后2h血糖水平、胰岛素水平、C肽及β细胞功能指数等指标与参考组比较差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论 乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者需及早接受临床检查和诊断,并在药物对症治疗的基础上采用有效措施控制血糖水平,可有效缓解患者临床症状,改善肝脏功能,提高治疗效果。

乙型肝炎;肝硬化;糖代谢异常;临床分析

肝炎后肝硬化在临床中较为常见,一般认为乙型肝炎、丙型肝炎以及丁型肝炎等经过长期感染均可引起肝硬化[1],肝脏功能受到损害,严重影响机体糖代谢,导致糖代谢异常。为进一步研究分析乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床表现,我院选取60例患者和20例健康者展开临床研究,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于我院2014年8月至2015年4月收治的乙型肝炎后肝硬化患者中选取60例作为研究对象,所有患者均符合乙型肝炎后肝硬化的临床诊断标准[2],其中60例患者中男38例,女22例,年龄(40.6±4.5)岁,病程(5.1±1.3)年;所有患者均行常规口服葡萄糖耐量试验,根据餐后血糖高峰值分类标准将患者分为糖尿病组(>11.1mmol/L)、糖耐量减退组(7.8mmol/L-11.1mmol/L)和糖耐量正常组(<7.8mmol/L)各20例,同期选择来院进行健康体检者20例作为本次研究中的参考组,其中男12例,女8例,年龄(41.1±4.2)岁;两组患者一般资料比较无明显差异(P>0.05),可对比。

1.2 方法 常规手法采集患者空腹和餐后2h血液标本,采用葡萄糖氧化酶法检测患者血糖水平,同时采用放射免疫法分别检测胰岛素水平和C肽指标水平。

1.3 观察指标 观察比较四组患者空腹和餐后2h血糖水平、胰岛素水平、C肽以及β细胞功能指数等各项指标变化情况;其中β细胞功能指数=空腹胰岛素×20/(空腹血糖-3.5)。

1.4 统计学分析 记录并整理本次研究中所收集的所有数据,均利用统计学软件SPSS16.0展开分析,计量数据比较均采用t检验,计数数据比较均采用卡方检验,P<0.05表示数据比较差异存在统计学意义。

2 结果

糖耐量正常组患者空腹胰岛素水平和餐后2h胰岛素水平均显著高于参考组(P<0.05),数据比较存在明显统计学差异,其他各指标水平组间比较均无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组、糖耐量减退组患者空腹及餐后2h血糖、胰岛素、C肽及β细胞功能指数等各项指标水平与参考组比较均存在明显差异(P<0.05),数据详见表1。

表1 四组患者空腹和餐后2h各项检测指标水平比较(±s)

表1 四组患者空腹和餐后2h各项检测指标水平比较(±s)

注:与参考组比较,*P<0.05。

组别 例数 时间 血糖(mmol/L)胰岛素水平(mU/L)C肽(mU/L)β细胞功能指数参考组 20 餐后2h 5.1±1.2 14.7±2.4 8.8±3.7 5.9±0.7空腹状态 4.7±2.7 26.1±6.6* 2.5±1.6 -4.9±0.3糖耐量正常 20 餐后2h 6.4±3.6 103.1±13.9* 9.7±2.8 5.8±1.3空腹状态 5.3±2.6* 31.0±3.1* 2.9±2.2*-5.3±0.5*糖耐量减退 20 餐后2h 11.1±3.7* 148.2±20.2* 12.0±4.8*6.1±1.2*空腹状态 7.8±2.3* 16.6±3.3* 3.1±1.2*-5.1±0.8*糖尿病 20 餐后2h 17.2±2.2* 19.5±9.9* 6.4±3.8* 4.4±1.2*空腹状态 4.6±0.5 14.7±2.4 2.5±0.4 -4.2±0.2

3 讨论

肝炎后肝硬化是由于各种不同病因引起的肝脏慢性、进行性和弥漫性病变,患者发病率较高,乙型肝炎患者后肝硬化主要是由于乙型肝炎病毒长期存在并浸入肝细胞内部,可于肝细胞核内复制病毒核酸部分,之后在细胞浆中包上外壳,长期反复整合,对人体免疫系统刺激较大,从而产生致敏淋巴细胞以及相应抗体,导致致敏淋巴细胞与带有乙肝病毒的肝细胞相结合,消灭病毒,破坏肝细胞,而在此过程中,增强了纤维母细胞的合成胶原作用,造成纤维组织不间断增生,逐渐发生纤维化,即可形成肝硬化[2]。同时,由于人体中肝脏功能与机体代谢功能密切相关,乙肝后肝硬化可导致患者出现糖代谢异常,临床分析该病症需同时兼顾肝损害情况和各项糖尿病指标,一般可包括血糖、胰岛素、C肽以及β细胞功能指数等,其中血糖检测可及时发现问题并及时改善,有利于促进糖代谢,胰岛素检测可明确机体肝脏的胰岛素摄入情况,多项指标同时检测,能够快速、及时发现糖代谢异常的发生原因,便于及时采取有效措施,降低患者糖代谢异常发生率,改善肝脏功能[3,4]。为进一步研究分析乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的临床表现,为以后临床实践提供科学依据,我院选取60例患者和20例健康者展开临床研究,结果发现糖耐量正常组患者仅空腹和餐后2h胰岛素水平与参考组比较差异显著(P<0.05),其他指标水平组间比较均无明显差异(P>0.05),糖耐量减退组和糖尿病组患者空腹和餐后2h血糖、胰岛素、C肽及β细胞功能指数等各项指标水平与参考组相比差异均存在显著统计学意义(P<0.05)。

总而言之,乙型肝炎后肝硬化患者平时需定期检测血糖,关注自身健康状况,若出现糖代谢异常,需及时接受临床诊断和治疗,对抑制肝炎病毒扩散,改善肝脏功能,提高生活质量具有积极意义[5]。

[1]吴杭源.乙型肝炎后肝硬化合并肝性脑病发生与发展的相关因素[J].中国老年学杂志.2013,33(21):5343.

[2]张寅,乙肝后肝硬化中医证型与腹部超声形态学特征的相关性研究[J].北京中医药大学学报.2013,36(07):493.

[3]计成阜,重组人血小板生成素联合环孢素A治疗难治性血小板减少症16例[J].实用医学杂志,2013,29(22):3789.

[4]顾史洋.重组人血小板生成素联合糖皮质激素治疗重症新诊断原发免疫性血小板减少症患者临床观察 [J].中华血液学杂志,2013,34(10):883.

[5]郑杰.重组人血小板生成素治疗儿童重症免疫性血小板减少症25例临床观察[J].中国实验血液学杂志,2014,22(02):393.

作者单位:463300河南省汝南县金铺镇卫生院内科

R575.2

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