贝那普利治疗慢性心力衰竭临床疗效研究

张晓华471400河南省嵩县新型农村合作医疗管理办公室

贝那普利治疗慢性心力衰竭临床疗效研究

张晓华
471400河南省嵩县新型农村合作医疗管理办公室

目的：探讨在常规治疗的基础上加用贝那普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：2012年1月-2013年1月收治慢性心力衰竭患者64例，随机分成治疗组和对照组各32例。两组均给予吸氧、利尿、扩血管、强心等常规处理，治疗组在常规治疗的基础上加用贝那普利。12周为1个疗程。比较治疗后心功能情况，彩色多普勒超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室射血分数（LVEF）、6min步行试验（6-MWT）变化及不良反应等。结果：治疗组用药后LVEDD、LVESD下降，LVEF及6-MWT增加。治疗组的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在常规治疗的基础上加用贝那普利治疗慢性心力衰竭疗效好，可以明显改善心功能，改善心力衰竭的预后，且不良反应小，值得临床推广。

贝那普利；慢性心力衰竭；临床疗效

心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺瘀血和外周水肿）[1]。贝那普利为长效血管紧张素转换酶抑制剂之一，目前已经广泛应用于治疗慢性心力衰竭[2]。2012年1月-2013年1月在常规治疗的基础上加用贝那普利治疗慢性心力衰竭患者64例，取得较好的临床疗效，现报告如下。

资料与方法

2012年1月-2013年1月收治慢性心力衰竭患者64例，根据其病史、体征以及心脏彩色多普勒和胸片检查确诊。其中男37例，女27例；年龄49～78岁，平均62.6岁，按照纽约心脏协会（NYHA）分级法进行心功能分级：心功能Ⅱ级12例，心功能Ⅲ级28例，心功能Ⅳ级24例；合并冠心病20例，高血压心脏病15例，扩张型心肌病10例，风湿性心脏病5例；全部患者随机分成治疗组和对照组各32例，两组患者在性别、年龄、心功能分级及合并症等方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

方法：根据患者病情，两组均给予吸氧、利尿剂、扩血管、醛固酮受体拮抗剂及强心药物抗心力衰竭治疗；治疗组在常规治疗的基础上加用贝那普利2.5～10.0mg，1次/d，12周1个疗程。

研究观察指标：观察两组治疗前后超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室射血分数（LVEF）变化，6min步行试验（6-MWT）变化及不良反应情况。

疗效标准：治疗3个月后，按照纽约心脏协会（NYHA）分级法进行心功能分级。①显效：临床症状完全缓解标准或心功能改善2级以上，心力衰竭症状完全控制；②有效：达到部分缓解标准，心功能改善1级，症状及体征减轻，但仍有慢性心力衰竭表现；③无效：心功能改善不足1级或症状体征无改善甚至加重。

统计学处理：采用SPSS12.0软件对所得数据进行处理，计数资料采用χ2检验。计量资料采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

两组临床疗效比较：治疗组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组32例：显效14例（43.8％），有效10例（31.2％），无效8例（25.0％），总有效24例（75.0％）；对照组32例：显效8 例（25.0％），有效10例（31.2％），无效14 例（43.8.0％），总有效18例（56.3％）。

两组病死率、再入院率比较：治疗组32例：死亡1例（3.13％），再入院5例（15.6％）；对照组32例：死亡 4例（12.5％），再入院10例（31.3％），与对照组比较，P＜0.05，差异有统计学意义。

两组患者治疗后心率和心脏超声变化比较：治疗后治疗组心率（HR）和左室舒张末期容积（LVEDD）、左室收缩末期容积（LVESD）下降，左室射血分数（LVEF）及6min步行试验（6-MWT）增加均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组：HR（79.1±7.9）bpm，LVEDD（56.8±9.2）mm，LVESD（48.1±6.7）mm，LVEF（45.9±4.1）％，6-MWT（334.6±37.5）min；对照组：HR（88.9±8.1）bpm，LVEDD（65.3±8.0）mm，LVESD（53.2±6.3）mm，LVEF（38.2±3.7）％，6-MWT（286.4±32.5）min；与对照组比较差异有统计学意义，P＜0.05。

不良反应：主要为头晕、咳嗽，治疗组6例，对照组3例，不良反应轻，易耐受。血、尿、肝肾功、电解质及血糖均无异常改变。

讨论

心力衰竭是各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[3]。其发生机制主要为：心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡的发生，如急性心肌梗死、重症心肌炎等；二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。心肌重构、心室重构和神经激素细胞因子之间的恶性循环极易诱发心律失常、猝死。心力衰竭死亡，神经激素系统激活，使交感神经肾上腺素系统激活，心肌的β受体兴奋性增高，可致心率加快，易发生心律失常，增加心肌氧耗，兴奋α1和β受体，去甲肾上腺素水平增高，导致周围动脉、静脉收缩，周围阻力增加，心脏负荷增加。研究证明，ACEI治疗心力衰竭不仅改善其临床症状和增加心输出量；而且具有抑制神经内分泌活性和逆转左心室肥厚，防止心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程。其作用机制：①抑制肾素血管紧张素-醛固酮系统（RASS）；②作用激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽的水平。

贝那普利为一种长效血管紧张素转换酶抑制剂，具有抑制血管紧张素转化酶，减低血管紧张素介导的作用，降低外周血管阻力，降低血压，减轻心室后负荷，改善左心室肥厚等的作用已广泛应用于治疗慢性心力衰竭。

[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J].华心血管病杂志,2014, 42（2）：98-118.

[2]葛均波,徐永健.内科学[M].北京：人民卫生出版社,2013：166-174.

[3]吴学思,胡大一.重视对慢性心力衰竭的药物治疗[J].中华心血管病杂志,2011,39（1）：24-25.

表1 服用国家免费抗病毒药物治疗后不良反应发生情况

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参考文献

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Researchontheclinicalefficacyofbenazeprilinthetreatmentofchronicheartfailure

ZhangXiaohua
TheManagementOfficeoftheNewRuralCooperativeMedicalSystemofSongCounty,HenanProvince471400

Objective：Toinvestigatetheclinicaltherapeuticeffectofbenazeprilinthetreatmentchronicheartfailurebasedon theconventionaltherapy.Methods：64patientswithchronicheartfailurewereselectedfromJanuary2012toJanuary2013.They wererandomlydividedintothetreatmentgroupandthecontrolgroupwith32casesineach.Allthepatientsintwogroupswere givenconventionaltreatment,suchasoxygen,diuretics,vasodilators,strongheartandothers,basedontheconventionaltreatment, thetreatmentgroupaddedbenazepril.12weeksfor1courses.Thenwecomparedtheheartfunctionaftertreatment,measuredleft ventricularenddiastolicdiameter（LVEDD）leftventricularendsystolicdiameter（LVESD）andleftventricularejection fraction（LVEF）usingcolorDopplerechocardiography,andweobsearvedthe6minwalkingtest（6-MWT）changesandadverse reaction.Results：InthetreatmentgroupbothLVEDDandLVESDweredecreasedaftertreatment,whileLVEFand6-MWT increased.Thetotaleffectiverateofthetreatmentgroupwassignificantlyhigherthanthatofthecontrolgroup,andthedifference wasstatisticallysignificant（P＜0.05）.Conclusion：Usingbenazeprilbasedontheconventionaltherapyinthetreatmentofchronic heartfailurehasgoodcurativeeffect.Itcanimproveheartfunction,improvetheprognosisofheartfailure,andalsohaslittleside effect,soitisworthyofclinicalpromotion.

Benazepril；Chronicheartfailure；Clinicalcurativeeffect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.13.11