sCD93在免疫性血小板减少症患者中表达升高及临床意义*

李腾达，刘 鹏，谷明莉，邓顺江，吴林洪，叶 辛，刘 云，张薇薇，钱 琤，邓安梅

(1.第二军医大学长海医院，上海 200433；2.解放军100医院，江苏苏州 215007)

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia，ITP)是一种自身免疫性疾病，其特点是针对自身抗体敏感的血小板清除加快，产生量相对不足，血小板总量减少[1]。在ITP中，激活的自身免疫性T细胞增多，IFN-γ，IL-2等Th1型细胞因子与IL-17等Th17型细胞因子增多，与疾病严重程度相关[2]。而在T细胞适应性免疫过程中上游固有免疫Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)扮演了重要角色，它能够在免疫系统受到病原体攻击时快速识别一系列病原体相关模式分子[1]。ITP病人中TLRs信号通路的激活能增强促炎因子如IL-6，TNF-α等表达，从而使机体更有利于调动适应性免疫过程[1]。

CD93(也叫C1qRp)，是一种跨膜糖蛋白，表达于单核细胞、表皮细胞等细胞表面，溶解形式为sCD93，与细胞黏附和吞噬作用密切相关[3]。有报道显示CD93能诱导单核细胞分化为巨噬细胞，扩大TLR通路反应和促炎因子如TNF-α的产生[4]。近来CD93在自身免疫疾病中的作用逐渐突显，在系统性硬化症(systemic sclerosis，SSc)中，血清中sCD93升高，与TLR配体、TNF-α表达相关[5]；在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)与骨关节炎的对照研究中，sCD93在RA中显著上升，与疾病形成相关[4]。然而，在ITP中CD93的作用机制尚未明确，本文通过分析sCD93在病人血浆中的表达水平及其与TNF-α等细胞因子的相关性，为进一步研究CD93在ITP疾病形成过程中的生物学作用奠定基础。

1 材料和方法

1.1 研究对象 实验组为34例2012年5月～2015年8月在上海长海医院血液科确诊ITP患者，其中新诊患者19例，慢性患者15例，男性14例，女性20例，平均年龄34.4±17.8岁。……