高压氧预处理诱导缺血-再灌注损伤耐受的研究进展

惠浩 张磊 苏宁 王凯 饶维 费舟

(第四军医大学西京医院神经外科, 陕西 西安 710032)

·综述·

高压氧预处理诱导缺血-再灌注损伤耐受的研究进展

惠浩 张磊 苏宁 王凯 饶维 费舟*

(第四军医大学西京医院神经外科, 陕西 西安 710032)

高压氧; 预处理; 缺血-再灌注损伤

一、缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)的发病机制

1960年，Jennings等发现心肌缺血恢复血流后，缺血心肌的损伤反而加重的现象。1967年，Bulkley 和Hutchins则发现冠状动脉搭桥血管再通后，患者发生心肌细胞反常性坏死，加重心脏原发性损伤；1981年，Greenberg等在猫小肠中证实：缺血3 h后再灌注，粘膜损伤更严重。上述在动物和患者中发现的原发性供血动脉闭塞形成血栓，进而造成代谢供给严重失衡，导致组织缺氧，然后恢复血流量和复氧并未改善组织缺氧，而是伴随组织损伤加重以及严重的炎症反应[1]的这些现象和症状就是再灌注损伤。其确切定义是：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重。

目前，缺血-再灌注损伤的发病机制有很多解释，如：器官组织缺血期间只有少量的氧气供应，以致于腺甘酸环化酶活性降低，细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)水平降低，同时伴随血管渗透性增加[2]，导致内皮细胞的屏障功能受损；同时，缺血-再灌注可以激活细胞死亡程序，包括凋亡(核碎裂，细胞膜出泡，细胞皱缩，线粒体的膜电位和完整性缺失)、自噬相关的死亡(胞质空泡化，细胞器的损失)和坏死(程序性细胞和细胞器肿胀，质膜破裂，蛋白酶和溶酶体泄露到细胞外)等[3]；……