浅析原发性肾病综合征合并急性肾损伤的临床病理特点

孙新超

浅析原发性肾病综合征合并急性肾损伤的临床病理特点

孙新超

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)合并急性肾损伤(AKI)的临床病理特点。方法86例PNS合并AKI患者作为研究组,562例PNS未合并AKI者作为对照组,分析对比两组患者的临床病理特点。结果研究组24 h尿量(524.8±35.4)ml少于对照组(869.4±46.8)ml(P＜0.05),浆膜腔积液、心力衰竭并肺水肿发生率83.7%、27.9%高于对照组37.7%、5.3%(P＜0.05)。两组患者白蛋白(ALB)［(16.5±3.8)g/L VS (23.9±3.8)g/L］、尿蛋白［(6.3±0.7)g/d VS (3.7±0.4)g/d］、血肌酐(Scr)［(295.4±26.5)μmol/L VS (86.9±9.5)μmol/L］、血尿素氮(BUN)［(15.5±1.9)mmol/L VS (9.4±1.5)mmol/L］比较差异有统计学意义(P＜0.05)。研究组舒张压(116.3±11.3)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、收缩压(167.9±14.9)mm Hg明显高于对照组(99.3±7.9)、(141.3±12.8)mm Hg(P＜0.05)。两组患者病理组成基本无差异性,研究组膜性肾病比例2.8%与对照组18.3%比较差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者性别、年龄及低血容量、肾炎综合征发生率、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论AKI为PNS较为严重的一种并发症,临床表现严重,病理主要为微小病变肾病,通常存在严重肾间质损害。

肾病综合征；急性肾损伤；临床病理特点

PNS合并AKI在临床中并无常见性,它是由于各种病因或者病理发生改变,引发原发性肾小球疾病,而导致的综合征,可发生于任何阶段,预后效果较差,若发病则导致患者健康遭受到严重危害［1,2］。因此及时诊断,正确治疗,合理护理,可取得较好效果,肾功能也会随之恢复。基于此,本院做了此次研究,探讨PNS合并AKI的临床病理特点,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2012年1月～2013年12月收治的86例PNS合并AKI患者作为研究组,并选取择同期PNS未合并AKI者562例作为对照组。研究组中男56例,女30例；年龄22～69岁,平均年龄(35.5±6.8)岁；病程7个月～12年,平均病程(6.3±2.9)年；发生AKI的原因为：22例为感染所致,20例为服药物所致,44例为其他。对照组中男324例,女238例；年龄为22～68岁,平均年龄(37.5±8.5)岁。纳入标准：所入选的患者均符合原发性肾病综合征的诊断标准,且患者病程均＞5个月,并符合本次研究的标准。排除标准：患有严重肾衰竭者；严重心、肝、肺功能障碍者、精神疾病患者；恶性肿瘤患者；不配合治疗者。

1.2 方法 统计分析两组患者年龄、性别,每次随访并记录血压、心率、24 h尿量、体重、身体浮肿情况、主要临床表现、24 h尿蛋白定量,血常规,检测空腹血浆ALB、血BUN、血Scr、血脂。在对患者检查之前进行12 h的禁食,第2天清晨抽取患者5ml的静脉血液,放置在离心管中,并进行离心的旋转,速度为3000 r/min,10min以后分离清液,再将清液放置在-70℃的冰柜中。对血液进行血常规的检测,选用自动血细胞分析仪进行；采用生化分析仪对24 h尿蛋白量进行检测；患者的血浆ALB、血Scr、血BUN也应选用自动生化分析仪进行检测。所有检测均应该在B超的引导下进行,操作均为无菌操作,经B超引导经皮穿刺肾下极活检获得肾组织,予以HE、PAS、PASM、Mason染色、冰冻切片或石蜡切片免疫荧光及电镜检查肾脏病理类型［3］。

1.3 观察指标［4］肺水肿：经X线检查以后来诊断是否出现肺水肿、呼吸困难、心率加快以及咳嗽等情况,并听肺部是否有啰音,若经检查后,显示肺部有阴影、肺部血管纹理较模糊；浆膜腔积液：经过B超、X线检查后,来诊断患者是否存在腹水、心包积液、胸水等情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床指标比较 两组患者性别、年龄及低血容量、肾炎综合征发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；研究组24 h尿量少于对照组(P＜0.05),浆膜腔积液、心力衰竭并肺水肿发生率高于对照组(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者各实验指标对比 两组患者ALB、尿蛋白、Scr、BUN比较差异有统计学意义(P＜0.05),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

2.3 两组患者血压水平对比 研究组血压水平明显高于对照组(P＜0.05)。见表3。

表1 两组患者临床指标对比［n,±s,n(%)］

表1 两组患者临床指标对比［n,±s,n(%)］

注：与对照组比较,aP＞0.05,bP＜0.05

年龄(岁) 24 h尿量(ml) 浆膜腔积液 低血容量 肾炎综合征 心力衰竭并a b b a a组别 例数 性别肺水肿研究组 86 56/30a 35.5±6.8 524.8±35.472(83.7)12(14.0) 22(25.6) 24(27.9)b对照组 562 324/238 37.5±8.5 869.4±46.8 212(37.7) 68(12.1) 124(22.1) 30(5.3) χ2/t 1.714 2.082 65.461 64.103 0.237 0.529 49.734P＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 两组患者各实验指标对比(±s)

表2 两组患者各实验指标对比(±s)

注：与对照组比较,aP＞0.05,bP＜0.05

组别 例数 ALB(g/L) 尿蛋白(g/d)总胆固醇(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)低密度脂蛋白(mmol/L) Scr(μmol/L) BUN(mmol/L)研究组 86 16.5±3.8b 6.3±0.7b 7.5±3.1a 2.2±0.8a 3.9±2.1a 295.4±26.5b 15.5±1.9b对照组 562 23.9±3.8 3.7±0.4 7.2±0.9 2.1±0.4 3.7±0.5 86.9±9.5 9.4±1.5t16.818 49.786 1.847 1.828 1.934 137.791 33.803P＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 两组患者血压水平对比(±s,mm Hg)

表3 两组患者血压水平对比(±s,mm Hg)

注：与对照组比较,aP＜0.05

组别 例数 舒张压 收缩压研究组 86 116.3±11.3a 167.9±14.9a对照组 562 99.3±7.9 141.3±12.8t17.424 17.542P＜0.05 ＜0.05

2.4 两组肾活检结果分析 研究组72例患者实施肾活检,其中微小病变肾病者50例(69.4%),局灶节段肾小球硬化者12例(16.7%),非IgA系膜增生性肾小球肾炎者4例(5.6%),IgA肾病者4例(5.6%),膜性肾病者2例(2.8%)；其中42例患者出现肾间质广泛水肿,肾小球上皮细胞肿胀、空泡变性和灶性坏死症状,20例肾间质内出现大量淋巴细胞和单核细胞浸润症状,8例肾小管中存在管型沉积现象,主要为蛋白管型、颗粒管型,2例并亚急性肾小管坏死伴间质纤维化。对照组436例患者实施肾活检,其中微小病变肾病216例 (49.5%),局灶节段肾小球硬化者44例(10.1%),非IgA系膜增生性肾小球肾炎者42例(9.6%),IgA肾病者48例(11.5%),膜性肾病者78例(18.3%),膜增生性肾小球肾炎者4例(1.0%)。两组患者病理组成基本无差异性,研究组膜性肾病比例与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

PNS合并AKI是最为严重的一种PNS并发症,是在各种病例的作用而造成的毛细血管膜受损,此疾病具有多种诱发因素［5］。经对患者检测发现,血纤维蛋白原水平明显上升,D-二聚体表现为阳性,由此可知患者血液为高凝状态,形成血栓,肾内小血管因被微小血栓而发生堵塞,受到肾小球滤过率明显降低,也有可能参与出现AKI症状,此种情况会加重病情,从而加大了治疗的难度,为预后带来严重影响,目前PNS合并AKI的发病机制,并未明确,较多的研究表明,可能与肾内缺血、乱服药物以及水肿有关。临床医学中采取增加血浆渗透压及利尿与血液透析等措施缓解水肿症状,可以使得患者肾功能得到有效恢复,说明PNS合并AKI所存在的病理基础为肾间质以及肾小管损伤。经现S代临床医学研究,此疾病认知得到持续提高,能够予以及时有效治疗,患者预后质量通常较为良好,但未予以早期发现治疗,往往会导致肾功能不全症状发生,情况严重则导致患者死亡［6］。

经本文研究可知PNS合并AKI患者低血容量比例上升,也表明血流灌注不足极有可能参与导致AKI疾病的发生过程中［7］。PNS合并AKI患者在临床表现上对比一般PNS患者更为严重,均存在大量蛋白尿(8～10 g/d),严重者超过10 g/d、严重低蛋白血症(＜20 g/L),全身高度水肿及严重高脂血症,此研究结果与多年来文献报道结果保持一致性,而且极易合并高血压、少尿、多浆膜腔积液、心力衰竭、急性肺水肿等症状,因此在临床中对PNS患者合并AKI进行合理预防,及早诊断,积极治疗对于临床治疗具有重要价值［8］。

综上所述,PNS合并AKI属于临床上不常见且非常严重的综合征,病症的合并会加大病情,改变病理类型,从而加大了对肾功能的损伤。因此对于原发性肾病综合征患者而言,预防AKI的合并具有重要意义,在患病期间必须密切观察,并根据病症开展各项治疗,为合理预后奠定基础。

［1］王瑞娟,周杨,张晓群,等.原发性肾病综合征合并急性肾损伤 43例临床及病理分析.现代实用医学,2013,25(3):282-284.

［2］马继孔.原发性肾病综合征合并急性肾衰竭临床病理分析.中国社区医师,2014,30(5):106-107.

［3］周进.原发性肾病综合征并发急性肾损伤 48例临床病理分析.中国医药科学,2011,1(6):19-20.

［4］范艳华,李丽华,夏蓉,等.原发性肾病综合征并发特发性急性肾损伤的临床及病理分析.广西医学,2013,35(3):327-328.

［5］范凤燕,刘霞,李海燕,等.31例原发性肾病综合征合并急性肾损伤患者的护理.中华护理教育,2013,10(10):460-461.

［6］彭清丰,周平.原发性肾病综合征合并急性肾损伤的临床病理研究.中外医学研究,2016,14(1):134-136.

［7］李绍梅,薛雯,温文龙,等.原发性肾病综合征合并急性肾损伤患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和肾损伤因子1的变化及其意义.中国综合临床,2013,29(12):1287-1290.

［8］王福珍,丘昭文,朱杰,等.尿足细胞标志蛋白podocalyxin在肾病综合征合并急性肾损伤诊断中的价值.中国现代医学杂志,2015,25(28):36-40.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.13.024

2016-04-06］

473000 河南省南阳市第二人民医院病理科