糖尿病周围神经病变患者采用甲钴胺、格列美脲治疗的临床疗效观察

张海影 史博 鲁国玲

糖尿病周围神经病变患者采用甲钴胺、格列美脲治疗的临床疗效观察

张海影 史博 鲁国玲

目的比较甲钴胺与格列美脲治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者的临床疗效。方法90例DPN患者依据治疗药物不同分为观察组与对照组,各45例。对照组采用格列美脲治疗,观察组采用甲钴胺治疗,比较两组临床疗效。结果对照组总有效率为64.4%,明显低于观察组86.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相较于格列美脲,甲钴胺治疗DPN患者临床疗效更好,值得推广。

糖尿病周围神经病变；甲钴胺；格列美脲

DPN即将其他原因排除的情况下糖尿病患者出现关于周围神经功能障碍的体征或症状。DPN当前尚无统一检测方法和诊断标准,据统计［1］其发病率在10%～96%。糖尿病患者病程若超过10年临床糖尿病神经病变比较明显,其发生风险关联于血糖控制不佳及糖尿病病程等,患者主要有手足麻木、灼热、冷凉及疼痛等表现,可对自主神经、感觉神经及运动神经产生累及,严重者还会出现皮肤溃疡或四肢远端感觉障碍,甚至下肢坏疽,致死率与致残率较高,对患者生活质量影响较大。目前临床尚未完全阐明本病的发生机制,认为应在基于血糖控制给予抗氧化、神经营养因子、改善代谢及循环等药物。为比较甲钴胺与格列美脲治疗DPN的临床效果,现将患者90例纳入本研究,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究对象来源于本院2015年8月～2016年8月收治的DPN患者90例,依据治疗药物不同分为观察组与对照组,每组45例。对照组中男27例,女18例,年龄48～72岁,平均年龄(59.4±6.7)岁；观察组中男28例,女17例,年龄46～74岁,平均年龄(60.1±7.3)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均接受常规治疗,如饮食控制、健康宣教及合理运动等,每天应用胰岛素对高血糖予以强化控制,控制空腹血糖(FPG)<7.0mmol/L,餐后2 h血糖(2 h PG) <10.0mmol/L。对照组基于此采用格列美脲口服,1～6 mg/d,疗程为2周；观察组则给予500 μg甲钴胺,添加至10ml 0.9%氯化钠注射液中静脉注射,1次/d,疗程为2周。

1.3 疗效判定标准［2］治疗后询问了解患者麻木感改善及肢体疼痛改善情况,据此判定临床疗效：临床症状改善明显,肢体麻木感与疼痛感消失判定为显效；临床症状有所改善,肢体麻木感与疼痛感大幅度改善判定为有效；临床症状未改善,肢体麻木感与疼痛感基本无变化判定为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

对照组总有效率为64.4%,明显低于观察组86.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较(n,%)

3 讨论

DPN对糖尿病患者身心健康影响较大,会损伤感觉与运动神经,多存在微血管病变与内脏神经损害等合并症［3］。该病有复杂的发病机制,尚未被完全阐明,目前主要为血管学说与代谢学说,临床广泛接受多元发病观点。①代谢紊乱学说：高血糖产生毒性作用,增加活性氧簇,导致机体促氧化与抗氧化失常,增强促氧化作用会诱发细胞与神经组织毒性反应；且醛糖还原酶-多元醇-肌醇途径增加山梨醇与减少肌醇,加之蛋白糖异常基化及氧化应激、脂肪异常代谢等因素诱发DPN。②微血管病变：导致神经处于缺氧缺血状态,促进糖尿病发生发展。微血管与神经病变程度直接关联于机体血小板或凝血被激活程度及纤维蛋白原水平上升导致的高凝状态。机体生成血管活性因子前列环素(PGI2)及NO与功能损伤、释放量减少致使血管舒张障碍,导致局部血流处于灌注不足状态,损伤神经组织结构或功能。③其他因素：神经轴突、神经生长因子异常转运及自身免疫等因素影响增加NADH氧化酶活性及线粒体氧自由基数量,损伤神经营养因子并对轴浆运输产生影响,表达基因产物后诱发神经病变。

格列美脲为临床常用磺酰脲类降糖药,可促进胰岛素分泌,降低机体血糖水平。甲钴胺为临床应用较多的内源性辅酶B12,进入机体后会向周围神经细胞细胞器转移,促进核酸与蛋白质合成,改变轴索结构蛋白输送,促进轴索再生,将髓鞘形成提升,进而提升感觉神经与运动神经传导速度。现代药理学证实［4-8］甲钴胺可将神经系统中神经键传递延迟恢复且减少神经传递物质,直接对神经传导速度予以改善,故而有一定效果。本组对照组总有效率为64.4%,明显低于观察组86.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,相较于格列美脲,甲钴胺治疗DPN患者临床疗效更好,值得推广。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.22.094

2016-10-27］

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