高压注射造影引起迷走神经反射性休克1例

王海龙，乔翠云，程艳芬，梁志强，石友民

（承德医学院附属医院导管室，河北承德 067000）

高压注射造影引起迷走神经反射性休克1例

王海龙，乔翠云，程艳芬，梁志强，石友民

（承德医学院附属医院导管室，河北承德 067000）

高压注射造影；迷走神经反射；休克

血管迷走神经性反射是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张和心动过缓，外周血管突然扩张，静脉回心血量减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，能自行恢复，但无神经定位体征的一种综合征。有些人可因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低，持续几秒至几分钟可自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。临床上血管迷走神经性反射比较常见，且常常重复发生，尤其是个体情绪波动、压力较大，或极度疲劳、疼痛、恐慌时，在个体置身于拥挤和闷热的房间时更容易发生。本文中的迷走神经反射性休克病例在高压注射造影时发生，为本科室的第一例，现将该患者的临床资料报告如下。

1 病例资料

患者男性，56岁，主因左下肢动脉闭塞住院，拟行下肢动脉造影支架植入术。患者既往体健，无既往病史。术前心电监护：心率76次/分，血压128/78mmHg，神清语利，肢体活动自如，左侧脚趾颜色发紫，配合治疗。造影剂使用扬子江药业生产的50ml瓶装碘海醇，术前造影剂试验阴性。手术开始，患者平卧，双上肢平放在身体两侧，双下肢伸直略分开。在DSA设备下行Seldinger穿刺插管，5F动脉鞘经股动脉穿刺，5F猪尾管置髂动脉分叉处，高压注射器造影，注射前嘱患者勿动。在造影进行中，患者突然抽搐，继而意识丧失，无自主呼吸，血压降低至50/30mmHg，心率减慢至40次/分。根据患者临床表现，考虑为迷走神经反射引起的休克状态，立刻停止造影，予多巴胺10mg、阿托品1mg静注，气管插管，简易呼吸器辅助呼吸，吸氧。5分钟后患者血压有所回升（60/40mmHg），心率50次/分，仍无自主呼吸，无意识。继续用多巴胺最大剂量静点，静脉补充血容量，简易呼吸器辅助呼吸，血压、心率逐渐回升。30分钟后，患者逐渐恢复意识和自主呼吸，维持目前治疗，一小时后患者意识完全恢复，心率、血压恢复正常。

2 讨论

迷走神经反射的原因多为紧张、疼痛刺激、牵拉或压迫血管过重等引起，通过外周感受器传入中枢神经部位，血管迷走神经兴奋性反射增强，使血管扩张和心动过缓，导致临床症状的发生［1］。有研究报道，血管迷走性反射患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加，导致心室处于相对排空的高收缩状态，进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器（无髓鞘的C神经纤维），使之向脑干发出的迷走冲动突然增加，诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张，导致严重的低血压和心动过缓，引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。另外，有研究还发现，神经内分泌调节也参与了血管迷走性反射的发病机理，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等，但确切机制还不清楚。以往在患者介入治疗后拔管时，也有发生迷走神经反射的情况，但在造影过程中发生迷走神经反射在我科尚属首例，且以往的患者多表现为血压下降、心率减慢、面色苍白、出冷汗，有人称之为“拔管综合征”［2］，用药后多很快缓解。而本例患者在血压下降、心率减慢的基础上，又发生了抽搐、意识丧失及呼吸停止等休克表现，比较凶险。

回顾本例患者，术前已经进行了相应的心理护理，且患者配合治疗，无明显的心理紧张，穿刺经过顺利，无明显疼痛症状，穿刺完毕，无任何明显不适感觉，高压注射剂量属常规范围。后经回顾分析图像资料发现，造影导管紧贴血管壁，高压注射造影剂的压力直接刺激血管壁压力感受器，从而导致反射性引起迷走神经反射。虽然高压注射器的压力较大，患者的症状较重，但由于抢救及时，患者恢复良好。

总之，血管迷走性晕厥的患者预后较好，但应及时发现，积极抢救。

［1］陈灏珠.心脏病学［M］.北京：人民卫生出版社，2002.785.

［2］陈敏章.中华内科学［M］.北京：人民卫生出版社，1999.404.

（短篇报道栏目编辑：张玉亭）

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1004-6879（2016）03-0258-02

（2015-10-09）