急性H2S中毒肺损伤的分期影像学表现

焦晓敏 大连市第四人民医院 普查科 （辽宁 大连 116001）

急性H2S中毒肺损伤的分期影像学表现

焦晓敏 大连市第四人民医院 普查科 （辽宁 大连 116001）

目的：探讨急性硫化氢（H2S）中毒肺部损伤的分期影像学表现，为临床治疗提供参考依据。方法：回顾性分析30例急性H2S中毒患者的胸部CT表现。结果：轻度14例（46.67%），其中4例影像学正常，10例表现为肺血管纹理稍增粗，其中1例有少量胸腔积液。中度10例（33.33%），主要表现为两肺下叶磨玻璃影，其中6例出现模糊的小叶中心结节，4例有斑片状实变影，3例有间质改变，3例有少量胸腔积液。重度6例（20.00%），5例表现为中央型肺水肿，1例表现为弥漫性肺泡性肺水肿。治疗4～8d后进行复查，患者病灶明显吸收，轻度患者基本痊愈，重度患者吸收较缓慢。结论：了解急性硫化氢中毒患者肺损伤影像学表现，可对肺损伤程度作出评估，并为临床治疗提供参考依据。

硫化氢 中毒 肺损伤 影像学

硫化氢（H2S）是一种无色、易燃并具有强烈腐败臭鸡蛋味的气体，分子质量34.08，蒸汽比重1.19，易积聚在较低部位。工业上很少使用H2S，其多为工业生产或是生活中产生的废气。H2S主要是通过呼吸道和消化道进入机体，大部分在体内氧化成硫酸盐和硫代硫酸盐通过尿液排出，小部分以游离硫化氢的形式从肺排出[1]。急性H2S中毒是指在短时间内大量吸入H2S所致的以急性呼吸系统损害为主要表现的全身性疾病，可累及呼吸系统、CNS、心脏和肝脏等多器官系统。急性硫化氢中毒病死率很高，因为高浓度或极高浓度的H2S可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，反射性的引起呼吸抑制或者直接抑制延髓，使呼吸和血管运动中枢麻痹，从而发生猝死[2]。本研究对本院2010～2015年间收治的急性H2S中毒患者的肺损伤影像学表现进行分析，现将其CT表现总结如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

根据职业病诊断标准[3]，选取了本院在2010～2015年收治的急性H2S中毒患者30例，其中轻度中毒14例，中度10例，重度6例。男性21例，女性9例，年龄22～57岁，中位年龄为40岁。因处理造纸厂污水、工业管道和从事渔业工作等时，突发意识不清，昏迷时间1～120min，平均昏迷时间13min，意识清醒后均有不同程度的头晕、头痛等表现。清醒后咯粉红色泡沫样痰者3例，刺激性咳嗽、咯白色泡沫样痰者9例，呼吸抑制、浅慢者5例，呼吸急促者19例，抽搐者8例，有恶心、呕吐和胸闷者23例。体格检查：心动过缓者5例，心动过速者17例，双肺弥漫性水泡音者7例，双肺干、湿性啰音者19例，全身皮肤湿冷2例，血压下降者2例。实验室检查：ALT升高24例，AST升高22例，GGT升高20例，尿酸升高20例，尿白蛋白升高10例，尿转铁蛋白升高8例，尿免疫球蛋白升高5例，肌红蛋白升高20例，肌酸激酶升高15例，C-反应蛋白升高6例，乳酸脱氢酶升高者7例，α-羟丁酸脱氢酶升高7例。患者入院后采取高压氧、各种对症治疗以及保肝、护肾、保心、养胃和营养支持等治疗后出院，未出现死亡，平均住院时间15d。

1.2 方法

CT检查：采用飞利浦Brilliance 16层螺旋CT扫描机。扫描范围从胸廓入口到膈肌水平。扫描参数：扫描层厚5mm，间隔5mm，矩阵512×512，管电压120kV，电流180～230mA，纵膈窗位40HU，窗宽400HU，肺窗窗位～600HU，窗宽1200HU。

影像分析方法：所有影像资料均由3位副主任以上医师共同阅片，并达成一致意见。

2.结果

2.1 轻度急性H2S中毒的CT表现

轻度中毒患者共14例（46.67%），急性期表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎，其中4例影像表现正常，10例表现肺纹理稍增粗或边缘模糊，其中有1例合并左侧少量胸腔积液。2例经4～8d治疗后，进行复查，均无纤维条索残留，未见新发病灶。选择其中1例患者的CT如下图1a、图1b所示。

2.2 中度急性H2S中毒的CT表现

中度中毒患者共10例（33.33%），急性期表现为急性化学性支气管肺炎，病灶分布右肺上叶2例，右肺下叶5例，左肺上叶1例，左肺中叶1例，左肺下叶6例，病灶形态呈斑片状磨玻璃影7例，大片状磨玻璃影1例，出现模糊的小叶中心结节6例，斑片状实变影4例，间质改变3例，支气管双轨征1例，未见大片状实变影。合并一侧胸腔积液2例，合并两侧胸腔积液1例。经治疗后，8例3～5d进行复查，肺内病灶均有明显吸收，病灶边界变清，密度变淡，3例合并胸腔积液均吸收。5例8～15d进行复查，肺内病灶基本吸收，1例有纤维残留，该患者32d后复查仍有少量纤维残留。选择其中1例患者的CT如下图2a、图2b所示。

图1a. 轻度急性H2S中毒患者1例肺CT片

图1b. 轻度中毒患者，两肺血管纹理稍增粗，未见实质性浸润病灶

图2b. 中毒重度患者，两肺下叶斑片状稍高密度影，密度不均

图3a. 重度急性H2S中毒患者1例CT表现

图3b. 中央型肺水肿，两肺蝶翼状分布的磨玻璃影，其内以中内带为主，分布沿重力线方向逐渐增密，病灶边缘不清，大片状实变影，伴充气支气管征。

2.3 重度急性H2S中毒的CT表现

重度中毒患者共6例（20%），5例表现为中央型肺水肿，两肺表现为蝶翼状分布的磨玻璃影，以中内带为主，分布延重力线方向逐渐增密，病灶边缘模糊，有大片状实变影，伴支气管充气征。1例表现为弥漫性肺泡性肺水肿，两肺弥漫性大片状磨玻璃影，有边缘模糊的小叶结节，且部分融合成团，内有实变影，分布延重力线方向逐渐增密。经治疗后，6例2～6d进行复查，肺内病灶均明显吸收，密度变淡，可见结节状和纤维状高密度影。4例8～10d复查，病灶进一步吸收，结节状和纤维状影变小。2例两个月后复查，仍可见纤维残留，其中1例半年后复查，依然有纤维残留，但纤维灶范围明显缩小。选择其中1例患者CT如下图3a、图3b所示。

3.讨论

根据世界卫生组织的资料，接触H2S的职业有70余种[4]。近年来，H2S中毒严重危害了劳动者的健康和安全。H2S具有刺激性和窒息性，其毒作用机制是高浓度的H2S进入人体后，呼吸链中的细胞色素氧化酶三价铁与二硫键结合，抑制电子的传递和氧的利用，阻断细胞内呼吸，使组织细胞缺氧[5]。

H2S对肺组织的损伤是因为H2S与呼吸道的水分接触后，迅速溶解并与Na+结合，对咽喉、呼吸道粘膜等产生强烈刺激和腐蚀作用，并且可以引起中毒性肺水肿，其机制可能与H2S使肺微血管通透性增高有关，且肺水肿通常无潜伏期，可发展为ARDS。杨志辉等[6]认为，H2S导致的肺损伤是由细胞毒性作用、细胞内窒息、肺表面活性物质受损、呼吸爆发氧化应激损伤等共同参与造成。

急性H2S中毒患者受损害程度与接触时间、吸入量、吸入浓度、个体因素以及防护措施等有关，严重者可出现中毒性肺炎以及肺水肿[7]。H2S急性中毒肺水肿的影像学表现主要为发病部位两肺弥漫分布，中外带为著，病变部位累及两个及两个以上的肺叶，病变形态为斑片状或云絮状的渗出性高密度影，分布延重力线方向逐渐增密[8]。少数患者会出现胸腔积液，治疗后病灶吸收快，而结节状影则吸收较慢。本研究1例出现肺水肿，其临床表现与上述基本相符，但以中内带为著，并伴有充气支气管征。

急性H2S中毒各期胸部的影像学表现与临床表现有较好的一致性，轻度中毒主要表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎，少数可伴胸膜反应。中度中毒主要表现为急性化学性支气管肺炎，两肺散在片状或斑片状高或稍高密度影。重度中毒CT表现较为复杂，以磨玻璃样和斑片影较多见，也可出现蝶翼状高密度影。总之，急性H2S中毒的影像学表现有一定的特点，其CT表现因中毒程度不同而有所区别，因此，根据CT的表现，可以判断急性H2S中毒肺损伤的严重程度，从而采取治疗措施，CT的表现为临床治疗提供了重要依据。

[1] 葛赘, 卢中秋. 硫化氢吸人性肺损伤机制和治疗的研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2012,22(1):101-103.

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[6] 杨志辉, 许永明, 江晓勇, 等. 急性硫化氢中毒致化学性肺炎的胸部CT表现[J]. 临床放射学杂志, 2015,34(7):1075-1078.

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1006-6586(2016)11-0050-02

R781.6+6, R445

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