白介素-4对人气道壁血管平滑肌细胞ADAM 33基因表达的影响研究

张立媛，胡　昕，姚丽丹，王　晶，齐曼古力·吾守尔(新疆医科大学第一附属医院呼吸科，老年病科，乌鲁木齐　80054;昌吉分院，新疆　昌吉　800)



白介素-4对人气道壁血管平滑肌细胞ADAM 33基因表达的影响研究

张立媛1，胡昕1，姚丽丹1，王晶2，齐曼古力·吾守尔3
(新疆医科大学第一附属医院1呼吸科，2老年病科，乌鲁木齐830054;3昌吉分院，新疆昌吉831100)

摘要:目的探讨白介素-4(IL-4)对人气道血管壁平滑肌细胞去整合素金属蛋白酶33(ADAM33)基因表达的影响。方法(1)以0．1、1．0、10、100 ng/mL IL-4刺激培养人气道壁血管平滑肌细胞，用实时定量反转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及蛋白印迹法(Western Blot)测定ADAM33基因表达的变化;(2)以100 ng/mL IL-4与人气道壁血管平滑肌细胞共培养，0、6、12、24、48、72 h后，采用RT-PCR及Western Blot法测定ADAM33 mRNA及蛋白表达的变化。结果人气道壁血管平滑肌细胞中存在ADAM33 mRNA的表达，当IL-4刺激浓度增加时，ADAM33 mRNA表达也增加，总体呈现出浓度依赖性趋势;当以100 ng/mL IL-4刺激时，随刺激时间延长，ADAM33mRNA的表达也有增加，总体呈现时间依赖性趋势。结论IL-4能促进人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因的表达。

关键词:ADAM33;哮喘;平滑肌细胞;气道重塑

人类ADAM33基因mRNA表达信号主要位于平滑肌细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞等部位，而在上皮细胞、T淋巴细胞或炎症细胞中表达较少。ADAM33在间充质细胞中的选择性表达，强烈提示其可能与气道重塑有关［1－2］。有研究显示ADAM33参与调节血管生成过程中所必经的细胞增殖、迁移、黏附和/或官腔结构形成等步骤［3－4］。哮喘的发病机制除遗传因素外，Thl/Th2细胞因子表达失衡也是哮喘发病机制之一，Th2细胞因子以白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)为代表，IL-4和IL-13可以刺激支气管上皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞释放许多炎症介质和炎症因子，广泛参与气道重塑过程。……