p38抑制剂对低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响

阿曼古丽·如则，赵一蔚，古力热巴·夏依买旦，吴　江，聂永梅(新疆医科大学基础医学院生理学教研室，乌鲁木齐　8300;第二附属医院心电图室，乌鲁木齐　830063)



p38抑制剂对低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响

阿曼古丽·如则1，赵一蔚1，古力热巴·夏依买旦2，吴江1，聂永梅1
(新疆医科大学1基础医学院生理学教研室，乌鲁木齐830011;2第二附属医院心电图室，乌鲁木齐830063)

摘要:目的探讨p38 MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580对血流低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响。方法用M199生长液(含1%的青链霉素合剂和10%的胎牛血清)培养EA．hy926细胞至第2～5代，待细胞长满汇合后加载强度为4．58 dyne/cm2的剪切应力，分别处理0、5、10、30、60 min。收集细胞提总蛋白，通过Western-blot技术检测剪切应力处理不同时间对EA．hy926细胞p38 MAPK磷酸化的影响，并分析p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对p38磷酸化水平的抑制程度，观察SB203580对低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响。结果低剪切应力处理可引起EA．hy926细胞p38蛋白磷酸化水平的上调，此过程与剪切应力作用时间有关，30 min时磷酸化水平最高。用SB203580处理可明显抑制低剪切应力诱导的EA．hy926细胞Fractalkine蛋白表达上调过程。结论低剪切应力可激活p38信号转导途径，激活的p38信号分子可能参与调节低剪切应力诱导的内皮细胞Fractalkine表达上调过程，p38抑制剂能够下调低剪切应力诱导的Fractalkine的表达。

关键词:EA．hy926细胞;流体剪切应;Fractalkine;p38 MAPK;p38抑制剂

Fractalkine(又名CX3CL1)是兼具趋化和黏附双重功能的独特的趋化因子，大量研究表明在模型小鼠动脉粥样硬化部位Fractalkine与其受体CX3CR1表达增强［1］，通过抑制其表达可以改善动脉粥样硬化病变［2－3］，表明Fractalkine在动脉粥样硬化性疾病的发生、发展中起重要的作用。……