脑血栓患者脂蛋白与糖尿病患者的相关性分析

史长卓

[摘要] 目的 分析探讨脑出血栓子的脂蛋白（a）水平与糖尿病的相关性。方法 选取该院收治的脑血栓患者200例，分为合并糖尿病组和单纯脑血栓组，另选取100名在该院进行体检的健康人群作为对照组，分析3组人群的脂蛋白（a）水平。结果 3组人群的脂蛋白（a）水平差异有统计学意义，P<0.05。合并糖尿病组患者的脂蛋白（a）水平高于单纯脑血栓患者，P<0.05。 结论 脂蛋白（a）异常是脑血栓形成重要因素，糖尿病患者长期观察脂蛋白（a）水平对于诊断其是否可能发生脑血栓具有一定的临床意义。

[关键词] 脂蛋白（a）；脑血栓；糖尿病

[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）04（a）-0096-02

脂蛋白LP（a）作为促进血栓形成和动脉粥样硬化的重要物质[1]，其作为冠心病的危险因素目前已经被医学界所肯定，但其与其他疾病的关系目前尚无定论。脑血栓作为一种常见的脑梗死症，其主要有皮质支动脉以及脑动脉主干的粥样硬化所导致的血管壁增厚和血管腔闭塞所引起[2]，因此脂蛋白（a）与其也有着密切的关系。此次研究将就脑血栓患者的脂蛋白（a）水平与糖尿病的关系进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

此次研究选取该院2015年1月—2016年1月间收治的脑血栓合并糖尿病患者100例作为合并糖尿病组，其中男性71例，女性29例，年龄为36～82岁，平均年龄为（64.27±2.47）岁；选取同期收治的脑血栓患者100例作为单纯脑血栓组，其中男性70例，女性30例，年龄为37～83岁，平均年龄为（64.64±2.41）岁；选取同期在该院进行体检的健康人群100名作为对照组，其中男性70例，女性30例，年龄为37～82岁，平均年龄为（64.51±2.42）岁。3组人群的基本情况差异无统计学意义，P>0.05，具有可比性。

1.2 诊断及纳入标准

所有脑血栓患者均符合我国第四次脑血管病学术会议所制定的关于脑血栓的诊断标准，并经CT及临床病理检查确诊为脑血栓。脑血栓合并糖尿病患者的诊断标准均符合WHO制定的关于糖尿病的诊断标准，并均经耐糖量和胰岛素释放试验确诊为糖尿病[3]。所有患者近期均无酮症酸中毒及其他应激情况，且近期未使用过降脂类药物。

1.3 排除标准

此次研究排除肝、肾功能异常患者、甲状腺功能异常患者、自身免疫系统功能障碍患者、严重心功能障碍患者。

1.4 方法

所有入选者均禁食12 h，于次日清晨空腹抽取静脉血5 mL，需在1 h内放入37℃水浴锅中20 min，然后放入离心机内分离血清（2 500 r/min，离心20 min），取分离后的血清做LP（a）含量测定。测定时用投射比浊法，采用Abbott AEROSET全自动生化分析仪进行LP（a）含量的测定。

1.5 统计方法

此次研究所有数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

脑血栓合并糖尿病组患者的与单纯单纯脑血栓组以及对照组的LP（a）水平差异有统计学意义，P<0.05。脑血栓合并糖尿病组患者的LP（a）水平高于单纯脑血栓组患者，P<0.05，差异有统计学意义。见表1。

3 讨论

脑血栓形成时脑梗死的最常见类型，其是由于脑动脉的主干或者皮质支动脉发生粥样硬化，导致血管壁增厚、管腔狭窄闭塞和血栓的形成[4]，进而导致脑局部供血减少或者中断，使脑组织缺血缺氧，从而导致其软化坏死，出现局部病灶性的神经系统症状。随着近年来我国城市居民生活水平的提高和饮食结构的改变，其发病率逐年上升，且以中老年人群为主，尤其在糖尿病、高血压、高血脂、动脉硬化等患者中最为常见。其发病时，通常伴有头晕、无力、肢体麻木等情况，患者常突然出现口眼歪斜、言语不清、偏侧肢体麻木等症状。在对脑血栓发病原因研究中发现，造成脑血栓的基本原因为动脉粥样硬化，但临床中，以合并脑水肿、糖尿病的患者病死率最高，且预后效果最差。

1963年Berg在研究LDL变构时偶然发现了脂蛋白（a）[LP（a）]。LP（a）主要由肝脏合成，是一种独立的载运胆固醇的脂蛋白颗粒，LP（a）分子结构中心部分含有脂质和载脂蛋白B100（apoB 100）[5]，其外周为具有独特性质的载脂蛋白（a）[apo（a）]，其与apoB 100通过分子键的形式，组成Lp（a）颗粒内蛋白部分，其组成分子apo（a）分子与纤溶系统的纤溶酶原有着类似的结构域。LP（a）可穿过血管内皮聚集在动脉内膜下，参与到泡沫细胞的形成过程中。血浆中LP（a）水平与环境及个人行为因素无关，其水平主要取决与遗传因素。

目前LP（a）已被证实与动脉粥样硬化（AS）以及脑血管疾病有着密切的关系，其作用机制主要为：①LP（a）可促进细胞内黏附因子-1的表达，促使血液中的白细胞向血管内皮转移，导致了粥样动脉硬化的形成；②LP（a）可刺激内质细胞和平滑肌细胞的氧化作用，形成氧化型的脂蛋白（a），其在于巨噬细胞相结合后，促进了细胞的增生；③LP（a）与纤维蛋白和纤维蛋白原向结合后，使得纤维蛋白变性、沉积，促使了血栓的形成和动脉粥样硬化的加剧。近年来有研究表明，通过对动脉粥样斑块进行检测，其中含有大量的LP（a）颗粒，且斑块水平与血清LP（a）含量呈现正相比，进而有力的证实了LP（a）具有导致动脉粥样硬化形成的作用。

LP（a）其作为冠心病（CAD）的独立危险因素，当含量高于500 mg/L时，CAD的危险因素可增加至3.3倍。有研究表明LP（a）可抑制组织型纤维蛋白溶酶激活剂（t-PA）和链激酶（UK）的活性，使得纤溶酶原不易被激活，降低了纤溶酶的生成，抑制了纤溶系统工作，造成了局部凝血系统障碍，从而给血栓的形成造就了有利环境[6]。因此LP（a）也可被定为是脑血栓形成的独立危险因素。

糖尿病作为一种代谢性疾病，其以高血糖为特征。通常机体在处于高血糖状态下，可促使多种蛋白质转化成糖化蛋白（AGEs），糖化蛋白与大陆不可溶性蛋白交联后，可促使血管壁明显增厚。糖尿病患者由于机体内血糖无法被及时代谢，其皮下聚集大陆的糖化蛋白，对动脉粥样硬化有着重要的促进作用。同时，糖尿病患者在胰岛素分泌缺陷以及胰岛素生物作用受限等情况下，常出现血脂异常，其主要表现为总胆固醇、甘油三酯以及低密度蛋白质胆固醇（LDL-c）水平明显升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）则有所降低。LDL-c具有促进脂肪沉积的作用，其在促进动脉粥样硬化形成的同时，还可促使血液中的血小板大量凝集形成血栓，当其水平达到一定时，可导致心脑血管发生病变。同时LDL-c可与AGEs共价偶联后在血管壁上沉积，导致血管管腔变窄甚至阻塞。因此，糖尿病患者的脂质代谢紊乱是促使其发生动脉粥样硬化的重要影响因素。

此次研究结果表明，合并糖尿病的脑血栓患者的LP（a）水平要高于单纯脑血栓患者，明显提示了血清中LP（a）含量与糖尿病之间具有一定的关系。而脑血栓患者的LP（a）水平要明显高于健康人群，进而证明了LP（a）是促使脑血栓形成的独立危险因素。同时研究结果也进一步证明了脑血栓患者的LP（a）水平与糖尿病见存在着一定的相关性，其与糖尿病作为动脉粥样用的促使因素，具有一定的协同作用。

4 结语

脂蛋白（a）是促使脑血栓形成的独立危险因素，同时其与糖尿病在脑血栓的形成过程中具有着一定协同作用，但脑血栓形成患者的LP（a）与糖尿病见的具体作用机制研究尚未十分明确，需进行进一步的研究证实。

[参考文献]

[1] 杨芳，陈兵.脑血栓形成患者脂蛋白（a）与糖尿病的关系[J].临床军医杂志，2009，37（5）：828-829.

[2] 周少雄，谢伟贤，邓爱红，等.脑血栓形成患者抗心磷脂抗体与VWF因子抗原的关系[J].广东医学，2013，34（12）：1867-1868.

[3] 侯泽，崔玉鲜，沃兴德，等.老年2型糖尿病患者血清脂蛋白（a）水平与载脂蛋白（a）基因多态性分析[J].中国动脉硬化杂志，2001，9（3）：223-226.

[4] 王小瑞，分析脑血栓形成患者中脂蛋白（a）与糖尿病的相关性[J].中国实用神经疾病杂志，2015，18（18）：84-85.

[5] 于向东，万征，张文娟.冠心病合并2型糖尿病患者血浆脂蛋白a水平与冠脉病变的关系[J].天津医药，2011，39（10）：921-923.

[6] 王燕.脑血栓形成患者脂蛋白（a）与糖尿病的关系[J].实验与检验医学，2010，28（6）：650.

（收稿日期：2016-03-07）