慢性心力衰竭140例治疗体会

米改玲（山西省河津市人民医院，山西 运城 043300）

慢性心力衰竭140例治疗体会

米改玲
（山西省河津市人民医院，山西 运城 043300）

目的 探讨慢性心力衰竭患者采用不同药物治疗并观察疗效，为临床治疗提供理论依据。方法 选择2012年5月～2015年5月我院收治的慢性心力衰竭患者140例作为研究对象，将其平均分成对照组与观察组，各70例。对照组给予地高辛、氢氯噻嗪常规治疗，观察组在对照组的基础上加用美托洛尔联合依那普利、螺内酯治疗，观察两组患者的疗效。结果 观察组总有效率为94.3%，显著高于对照组的74.3%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 慢性心力衰竭患者在临床治疗中，采用地高辛、氢氯噻嗪加用美托洛尔联用依那普利、螺内酯治疗，具有较好的疗效。

慢性心力衰竭；美托洛尔；依那普利；螺内酯；疗效

慢性心力衰竭是各种原因引起的心脏疾病导致的心室充盈和射血功能障碍的一种临床综合征［1］。近几年，随着社会生活水平的提高，此病呈现一个不断进展的趋势，对患者的生命健康造成了严重威胁。我国2003年的抽样调查，成人心衰患病率为0.9%，发达国家心衰患病率约为1%～2%，主要病因为冠心病和高血压［2］，针对这种现状，如何改善慢性心力衰竭患者的症状和提高远期预后已成为临床实践主要课题。为此，本文选取我院收治的慢性心力衰竭患者140例，采用地高辛、氢氯噻嗪加用美托洛尔联合依那普利、螺内酯治疗，疗效较好，现报告如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选择2012年5月～2015年5月我院收治的慢性心力衰竭患者140例作为研究对象，将其平均分成对照组与观察组，各70例。其中男82例，女58例；年龄46～78岁，平均年龄62岁；缺血性心脏病48例（34.2%），陈旧性心肌梗死36例（25.7%），高血压病35例（25%），风湿性心脏病8例（5.7%），扩张型心肌病13例（9.2%）。根据症状、体征、X线检查、超声心动图检查诊断为慢性心力衰竭。所有患者均无严重双侧肾动脉狭窄、肾功能不全、房室传导阻滞、心动过缓（心率＜60次/min）等。两组患者性别、年龄、原发病等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2治疗方法

对照组进行常规治疗。主要对患者进行生活方式管理、病因治疗、采用常规的地高辛、氢氯噻嗪的联合治疗，观察患者治疗后生命特征变化、临床症状及心功能改善情况。观察组除进行常规生活方式管理、病因治疗、采用常规的地高辛、氢氯噻嗪的联合治疗外，加服美托洛尔联合依那普利、螺内酯治疗，给予患者美托洛尔治疗，从小剂量6.25 mg/次开始，2次/d，根据病情，每2～4周剂量加倍，个体化的逐渐增加到患者能耐受的最大剂量，静息心率降至55～60次/min；此外给予患者依那普利从小剂量2.5 mg/次开始，2次/d，逐渐增加至耐受量；螺内酯20 mg/次，2次/d进行治疗，观察患者治疗后生命特征变化情况、临床症状及心功能改善情况［3］。

1.3疗效判定标准

1.3.1根据NYHA心功能分级评估疗效

Ⅰ级：患者有心脏病，体力活动不受限，日常活动无心衰症状；Ⅱ级：患者有心脏病，体力活动轻度受限，日常活动不出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级：患者有心脏病，体力活动明显受限，低于日常活动即可出现心衰症状；Ⅳ级：患者有心脏病不能进行任何体力活动，在静息时出现心衰症状［4］。

1.3.2治疗后对患者疗效评价

显效：治疗后患者临床症状显著好转，心功能等级提升等于或大于二级，治疗前心功能Ⅲ级以内患者提升至Ⅰ级；有效：治疗后患者临床症状缓解，心功能等级至少提升一级，治疗前心功能Ⅲ级以内患者未达到Ⅰ级；无效：治疗后患者症状无缓解或出现加重情况，心功能等级无提升或下降。总有效率=显效率+有效率。

1.4统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件对本研究中的数据进行分析，计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

观察组总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1　两组患者疗效比较 ［n（%）］

3　结 论

慢性心力衰竭在某种意义上是一种神经激素细胞因子网络失衡状态［5］。临床上，慢性心力衰竭的治疗从过去的短期应用强心、利尿剂、血管扩张剂来改善血流动力学障碍发展到如今长期应用神经内分泌拮抗剂改善心脏的生物学功能［6］，常用的神经内分泌拮抗剂包括ACEI、β受体阻滞剂、抗醛固酮制剂等。依照此原则，经对我院140例慢性心力衰竭患者临床观察治疗，发现仅使用地高辛、氢氯噻嗪的常规治疗组疗效较差，但加用美托洛尔联合依那普利、螺内酯治疗却可以显著提高治疗疗效。主要原因是：美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂，其作用机制是：一是通过减小周围循环阻力，降低心脏后负荷，达到改善心脏收缩功能目的；二是降低心率和心室壁张力，减少氧耗量、提高心肌能量储备；三是通过上调β1受体密度，恢复心脏对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力；四是长时间用药后改善了心肌生物学性能，使得心肌收缩性能增强；五是β受体阻滞剂阻止了因为SNS递质释放过多，造成心肌中氧自由基增多，氧化增强及心肌细胞肥厚，心肌细胞凋亡等一系列对心肌的损害作用，促进心室重塑改善［7］。β受体阻滞剂短期应用有负性肌力效应，初期治疗对心功能有抑制作用，左室射血分数降低，但长期治疗（4个月～1年）可使左心室肌重降低，容积减小，心功能明显改善，射血分数增加，因此对慢性心力衰竭的治疗长期应用有较好的疗效。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂，其治疗心力衰竭的作用机制是：一是通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转换，从而抑制RAAS；二是抑制醛固酮和炎症细胞因子，增强激肽介导的前列腺素的合成，加强激肽的扩管作用，改善血流动力学；三是通过改善心衰患者神经-体液代偿机制，增进心室重塑改善。心衰患者早期应用足够剂量的依那普利不仅可以缓解症状，而且还能延缓心衰进一步发展，降低死亡率［8］。螺内酯属于醛固酮受体拮抗剂，其作用机制是：能使醛固酮效应阻断，抑制心血管重塑，使患者心衰的远期预后得到改善。上述药物应用期间要注意监测血钾、肾功能，注意不良反应。研究组总有效率为94.3%，显著高于对照组的74.3%（P＜0.05）。

综上所述，采用美托洛尔联合依那普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭疗效显著，对比采用地高辛、氢氯噻嗪常规治疗方式提高了患者疗效。在基层医院，有些药物应用不是太合理，特别是β受体阻滞剂用于治疗慢性心力衰竭，由于考虑患者心衰有时就不用了。通过此项对比研究，纠正了固有偏见和认识误区，对慢性心力衰竭的临床治疗有一定的指导意义。

［1］郭静萱.慢性心力衰竭的诊治进展［J］.中国实用内科学杂志，2007，27（1）：11.

［2］葛均波，徐永健，等.主编.内科学第8版.北京：人民卫生出版社，2013，166-171.

［3］牡妮娜，依 明.老年重症心力衰竭内科治疗的临床分析［J］.中国保健营养（下旬刊），2012，22（8）：2520.

［4］葛均波，徐永健，等.主编.内科学第8版.北京：人民卫生出版社，2013，163.

［5］胡大一.主编.心血管内科学.北京：人民军医出版社，2014，166.

［6］戴闽柱.心力衰竭生物学治疗的现状和展望［J］.中华心血管病杂志，2005，33（10）：873-874.

［7］高丽君，刘坤申，王进华，等.美托洛尔对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响［J］.中华心血管病杂志，2001，29：746-749.

［8］胡大一.主编.心血管内科学.北京：人民军医出版社，2014，175-178.

本文编辑：孙春宇

R541

B

ISSN.2095-6681.2016.09.028.02