姜黄素抑制NF-κB信号通路对脊髓损伤修复作用的研究进展

2016-09-21 06:23:38高梦丹林敬铨张金一刘学红绍兴文理学院医学院浙江绍兴312000
中国药理学与毒理学杂志 2016年3期
关键词:信号

高梦丹,林敬铨,童 亮,张金一,韩 娜,刘学红(绍兴文理学院医学院,浙江绍兴 312000)

姜黄素抑制NF-κB信号通路对脊髓损伤修复作用的研究进展

高梦丹,林敬铨,童 亮,张金一,韩 娜,刘学红
(绍兴文理学院医学院,浙江绍兴 312000)

炎症反应是脊髓损伤(SCI)发病机制中最重要的环节,是形成脊髓继发性损伤的基础。SCI后,NF-κB信号通路过度活化,大量具有生物学活性的NF-κB迅速入核,调控靶基因引起严重的炎症反应,进一步加重组织损伤。抑制NF-κB信号通路、有效控制炎症反应是促进SCI修复的有效途径。目前发现,姜黄素能够多靶点地抑制NF-κB信号通路,阻断NF-κB过度活化和减少炎症因子的表达,在SCI修复中具有重要作用。本文就NF-κB信号通路、NF-κB信号通路在SCI中的作用机制以及姜黄素抑制NF-κB信号通路在SCI中的作用等进行综述。

姜黄素;NF-κB信号通路;脊髓损伤

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的外伤性神经系统创伤,具有高发病率、高致残率、青壮年患者居多的特点。流行病学调查数据显示,2011年全球SCI患病率达236~1009人/100万人,美国患病率达906人/100万人,我国发病率呈逐年上升趋势[1-3]。SCI分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤直接造成损伤区域的组织细胞坏死,其损伤部位、性质是决定损伤程度和临床表现的主要因素。而继发性损伤是在原发损伤后数分钟到数小时内,出现一系列病理生理改变如缺血低氧、炎症反应、细胞凋亡、组织水肿、胶质瘢痕形成、血脊髓屏障破坏和自由基产生等而造成的进一步损害,可持续数小时到数周[4]。……

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