血管性痴呆的分子机制和遗传机制

刘晓惠，刘学源

同济大学医学院附属第十人民医院神经内科，上海 200072

综述

血管性痴呆的分子机制和遗传机制

刘晓惠，刘学源

同济大学医学院附属第十人民医院神经内科，上海 200072

痴呆，血管性；遗传学；基因；分子机制

刘学源

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lxyshtj@163.com

刘晓惠，刘学源. 血管性痴呆的分子机制和遗传机制［J］. 神经病学与神经康复学杂志， 2016， 12（2）：87-93.

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ABSTRACT

With the increasing incidence of dementia， more and more attention has been given to this disease. It has already been a clinical difficult problem threatening the health of mankind，especially for the aged people. After Alzheimer's disease， vascular dementia （VaD） is the second leading cause of senile dementia， including ischemic or hemorrhagic cerebrovascular diseases or a variety of clinical dementia due to low blood flow induced by heart and circulatory disorders. VaD is a promising disease for prevention and treatment， and it has been a hot topic in recent years. Therefore， this article summarizes the recent advances in molecular and genetic mechanism of VaD.

To cite： LlU X H， LlU X Y. Molecular and genetic mechanism of vascular dementia. J Neurol and Neurorehabil， 2016， 12（2）：87-93.

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是由脑血管病变引起的或与脑血管病变有关的严重认知功能障碍综合征，临床表现为智能障碍，包括认知能力、记忆力、判断和思维能力、计算能力及社会生活能力的减退，伴随着情感和性格的改变。中国VaD患病率为1.1%～3.0%，年发病率为（5～9）/1 000，是仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的第2大痴呆疾病。世界卫生组织2012年统计全球约有3 560万例痴呆患者，并预估2050年患病人数可能会增加至2012年的3倍。痴呆不仅对老年人的身体健康和生活质量造成严重影响，同时给整个社会和患者家庭带来巨大的精神和经济负担。VaD是有望预防和治疗的痴呆，因此其发病机制一直是研究的热点。本文对VaD的分子机制和遗传机制研究进展进行综述。

1 VaD的分子机制

1.1 胆碱能系统

在人类大脑与认知功能密切相关的海马区域中含有大量的胆碱能神经和胆碱受体，胆碱能神经释放的乙酰胆碱是参与认知功能的重要递质。当大脑缺血缺氧时，葡萄糖的氧化代谢受阻，就会造成乙酰胆碱合成不足，影响学习和记忆功能［1］。

虽然VaD的分子机制至今没有明确，但是大量的研究证明，在脑血管损伤的脊椎动物模型以及VaD患者中都发现了胆碱能系统的损伤。……