肺心病心力衰竭患者心功能与血尿酸水平的关系

杜伟

· 论著 ·

肺心病心力衰竭患者心功能与血尿酸水平的关系

杜伟1

目的 分析慢性肺源性心脏病（肺心病）心力衰竭（心衰）患者血尿酸水平的变化及与心功能的关系。方法 选择2013年10月～2015年8月于北京丰台右安门医院内科住院的肺心病心衰患者95例为观察组，其中男性64例，女性31例，年龄53～84岁。观察组再按美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准进行分组，Ⅱ级组（33例），Ⅲ级组（32例），Ⅳ级组（30例）。随机选择同期体检的健康者40例为对照组，其中男性27例，女性13例。观察组在入院后、对照组检查当日检测血尿酸、氧分压（PaO2）、左室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF）。结果 观察组血尿酸水平为（462.7 ±109.5）μmol/L，显著高于对照组（341.8±102.1）μmol/L，差异具有统计学意义（P＜0.01）。观察组高尿酸血症比例高于对照组（55.8% vs. 27.5%），差异具有统计学意义（P＜0.05）。Ⅲ级组和Ⅳ级组血尿酸、LVEDD均高于对照组和Ⅱ级组，LVEF、PaO2均低于对照组和Ⅱ级组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。对照组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血尿酸水平呈上升趋势，PaO2呈下降趋势，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 肺心病心力衰竭患者心功能越差，其血尿酸水平升高越明显，血尿酸水平检测可能成为评估心力衰竭严重程度的指标。

肺心病；心力衰竭；血尿酸

慢性肺源性心脏病（肺心病）［1］是呼吸系统的常见病，其原发病多为慢性阻塞性肺疾病（COPD），约占80%～90%，随病情发展，可引起肺动脉高压、心脏负荷增加和心肌受损。血尿酸是氧化代谢受损和受损预后的预测指标，在充血性心力衰竭（心衰）［2］、肺血栓栓塞症［3］、原发性肺动脉高压［4］、艾森曼格综合征［5］、急性心肌梗死［6］中均可检测到血尿酸升高。本研究纳入95例肺心病心衰患者，分析血尿酸水平与心功能关系，为肺心病心衰的发病机制提供参考。

1　资料与方法

1.1研究对象与分组 选择2013年10月～2015年8月于北京丰台右安门医院内科住院的肺心病心衰患者95例为观察组，其中男性64例，女性31例，年龄53～84岁。所有患者均符合Framing ham诊断标准，并按美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准分组［7］，Ⅱ级组（33例），Ⅲ级组（32例），Ⅳ级组（30例）。排除痛风、肿瘤、肾脏疾病、糖尿病、血液病等能引起血尿酸水平升高的疾病。同时对心衰患者行常规治疗，包括血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、地高辛等。随机选择同期体检的健康者40名为对照组，其中男性27名，女性13名。

1.2方法

1.2.1血尿酸和氧分压检测 观察组在入院次日、对照组于检查当日抽取空腹静脉血4 ml，3000 r/min离心处理10 min，取上层血清置于冰箱中保存，待测。仪器型号为东芝TBA-120FR，试剂盒购于北京首医临床医学科技有限公司。采用全自动生化仪测定血尿酸，血气分析仪测定血气水平。血尿酸正常参考值：男＜420 μmol/L，女＜350 μmol/L；氧分压（PaO2）：70～100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。

1.2.2超声指标测定 采用迈瑞M-7床旁彩色多普勒超声仪测定左室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF），以LVEF＜40%为左室收缩功能不全。

1.3统计学方法 所有数据均采用SPSS 18.0统计学软件分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，多组间均数的比较采用单因素方差分析，计数资料采用例数（构成比）表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组高尿酸血症比例以及血尿酸水平比较 观察组血尿酸水平为（462.7±109.5）μmol/L，显著高于对照组（341.8±102.1）μmol/L，差异具有统计学意义（P＜0.01）。观察组高尿酸血症比例高于对照组（55.8% vs. 27.5%），差异具有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

2.2不同心功能分级各指标比较 Ⅲ级组和Ⅳ级组血尿酸、LVEDD 均高于对照组和Ⅱ级组，LVEF、PaO2均低于对照组和Ⅱ级组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。对照组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血尿酸呈上升趋势，PaO2呈下降趋势，差异有统计学意义（P均＜0.05）（表2）。

3　讨论

正常水平的尿酸可清除氧自由基，保护肝、肺及血管内皮细胞中的DNA，避免其受到过度氧化，维护和提高机体免疫功能［8］。当尿酸含量超出正常范围时，可对血管内皮细胞、血小板造成损害，诱发心血管疾病［9］。多种因素如感染、缺血等可引起氧化应激，刘虹等指出尿酸可促进体内氧自由基形成，并通过上述途径参与高血压、糖尿病、代谢综合征等疾病的发生。

表1　两组高尿酸血症比例及血尿酸水平比较

表2　不同心功能分级各指标比较

慢性肺心病患者由于体内长期缺氧，正常代谢活动受阻，无氧代谢增加，糖酵解增加、ATP生成减少，促使腺嘌呤分解成尿酸。加之心衰时交感神经兴奋，刺激儿茶酚胺类神经递质释放，引起心排血量减少，肾小球滤过降低，肾小管尿酸盐排泄减少，血尿酸水平增高。血尿酸水平升高可增加氧化应激，血管内皮破坏，平滑肌细胞凋亡，激活血管炎性细胞因子，诱导心肌细胞凋亡，促使心室重构。此外，血尿酸还可使细胞膜结构中的不饱和脂质过氧化，细胞膜结构及功能受损，使心肌细胞代谢障碍，最终发展为心功能不全。本研究显示，慢性心衰患者，随心衰加重，血尿酸水平升高。因此，血尿酸水平检测可作为评估慢性肺源性心脏病心衰程度的指标。

［1］ 党爱民，刘国仗. 尿酸与心血管事件［J］. 中华心血管病杂志，2003，31（6）：478-80.

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本文编辑：姚雪莉

Relationship between heart function and blood uric acid in patients with pulmonary heart disease-heart failure

DU Wei. Department of Internal Medicine， You'anmen Hospital， Fengtai District， Beijing City， Beijing 100071， China.

DU Wei， E-mail： du1981630@163.com

Objective To analyze the level changes of blood uric acid （BUA） and relationship between them and heart function in patients with pulmonary heart disease-heart failure （PHD-HF）. Methods The patients with PHD-HF were chosen as observation group （n=95， male 64， female 31 and aged from 53 to 84） from the Department of Internal Medicine of You’anmen Hospital in Fengtai District of Beijing City from Oct. 2013 to Aug. 2015. The observation group was again divided， according to NYHA class， into class II group （n=33）， class III group （n=32） and class IV group （n=30）. The health controls with physical examinations at the same period were randomly chosen as control group （n=40， male 27 and female 13）. The levels of BUA， partial pressure of oxygen （PaO2）， left ventricular end-diastolic inner diameter （LVEDd） and left ventricular ejection fraction （LVEF） were detected in observation group after hospitalization and in control group at the day of physical examinations. Results The level of BUA was（462.7±109.5） μmol/L in observation group， which was significantly higher than that in control group （341.8± 102.1） μmol/L （P＜0.01）. The percentage of patients with hyperuricacidemia was higher in observation group than that in control group （55.8% vs. 27.5%， P＜0.05）. The levels of BUA and LVEDd were higher， and LVEF and PaO2were lower in class III group and class IV group then those in control group and class II group （all P＜0.05）. The levels of BUA showed a ascending trend and PaO2showed a descending trend in control group， class II group， class III group and class IV group （all P＜0.05）. Conclusion The level of BUA will increase more significantly as heart function is more poor， so BUA maybe an index for reviewing the severity of HF in patients with PHD-HF.

Pulmonary heart disease； Heart failure； Blood uric acid

R563

A

1674-4055（2016）09-1108-02

1100069 北京，北京丰台右安门医院内科

杜伟，E-mail：du1981630@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.28