黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖

冯仲锴，孙永强，刘汝银，岳宗进，王新立

(河南中医药大学第二附属医院骨科脊柱病区，河南郑州　450002)



◇中医药研究◇

黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖

冯仲锴，孙永强，刘汝银，岳宗进，王新立

(河南中医药大学第二附属医院骨科脊柱病区，河南郑州450002)

目的探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制。方法原代培养正常与退变髓核细胞并观察，免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达；分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞，通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活力和增殖，流式细胞术检测细胞凋亡情况；Westernblotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1(PGC-1α)的表达及其乙酰化和磷酸化水平；比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、β-galactosidase和三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果与正常髓核细胞相比，退变髓核组织中坏死细胞更多，且collagenⅡ表达降低；细胞经不同浓度黄芪甲苷处理后，40μg/mL黄芪甲苷不仅能显著提高退变髓核细胞活力，促进细胞增殖并抑制其凋亡，而且能上调细胞中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达和PGC-1α磷酸化水平，下调PGC-1α乙酰化水平，增加SOD和ATP含量，降低MDA和β-galactosidase含量。结论黄芪甲苷可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进髓核细胞的增殖和存活。

黄芪甲苷；腰椎间盘突出症；髓核细胞；增殖；凋亡；Ⅱ型胶原；沉默信息调节因子2同源蛋白1；过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α

腰椎间盘突出症为下腰痛常见的原因之一，其主要特征是退变椎间盘内髓核细胞功能降低和数量减少，collagenⅡ功能性基质合成变缓等[1]。……