慢性肾脏病5期患者血清iPTH、血浆BNP水平与心功能的相关性

李晓勇(开封市中心医院肾病风湿免疫科，河南 开封 475000)



慢性肾脏病5期患者血清iPTH、血浆BNP水平与心功能的相关性

李晓勇(开封市中心医院肾病风湿免疫科，河南 开封 475000)

目的 分析慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)5期患者血清全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone，iPTH)、血浆脑钠肽(brain natriuretic petide，BNP)水平与心功能的相关性，探讨血清iPTH、血浆BNP指标在评估CKD5期患者心功能中的临床价值。方法将74例CKD5期患者按NYHA 心功能分级法分为A组(NYHA Ⅱ级，25例)、B组(NYHA Ⅲ级，23例)和C组(NYHA Ⅳ级，26例)。检测3组患者血清iPTH、血浆BNP的水平，并分析血清iPTH、血浆BNP水平与心功能分级的相关性。结果与A组比较，B、C 2组血清iPTH及血浆BNP水平均明显升高(均P<0.05)；与B组比较，C组血清iPTH及血浆BNP水平均明显升高(均P<0.05)。血清iPTH、血浆BNP水平与心功能NYHA分级均呈正相关(r=0.912、0.892，P<0.05)。结论CKD5期患者iPTH、BNP水平与心功能NYHA分级密切相关，可能成为诊断及评估CKD5期患者心功能的重要标志物。

慢性肾脏病5期； 全段甲状旁腺激素； 脑钠肽； 心功能分级

慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)是影响人类健康最常见、最重要的慢性疾病之一，其发病率高，且因持续进展而需要肾脏替代治疗，心血管并发症发生率及病死率较高，有研究[1]发现心血管疾病在CKD患者发病率为37.5%，而在CKD5期未血液透析患者中高达59.7%。CKD患者由于体内1α羟化酶缺乏，导致体内活性维生素D3水平下降，全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone，iPTH)升高，而iPTH升高可能是心血管疾病的发生原因之一[2]。脑钠肽(brain natriuretic petide，BNP)分布于脑、脊髓、心、肺等组织中，其在心脏中的含量最高，心肌细胞能够分泌BNP，心室体积增大及心室负荷压力增加都会使BNP的分泌增加，BNP是诊断心功能不全的标志物[3]。本研究通过分析CKD5期患者血清iPTH、血浆BNP水平与心功能的相关性，探讨iPTH、BNP在评估CKD5期患者心功能中的临床价值。

1 资料与方法

1.1 病例资料

选择2012年1月至2015年6月开封市中心医院收治的CKD5期患者74例，均未采用血液净化治疗。其中糖尿病肾病23例，高血压肾病19例，慢性肾小球肾炎21例，间质性肾炎7例，多囊肾2例，梗阻性肾病2例。排除急性肾损伤、急性心血管事件、感染的患者。将74例患者按NYHA 心功能分级法分为A组(NYHA Ⅱ级，25例)、B组(NYHA Ⅲ级，23例)和C组(NYHA Ⅳ级，26例)。

1.2 研究方法

标本采集：对3组患者晨空腹抽取肘静脉血5 mL，其中2 mL用于iPTH的检测，3000 r·min-1离心10 min，取血清，放置 -70 ℃ 冰箱保存，待测。3 mL用于BNP的检测，3000 r·min-1离心5 min，取血浆，放置 -70 ℃ 冰箱保存，待测。

检测方法：采用放免法检测3组血清iPTH 的水平，试剂盒购自美国DLS 公司。采用酶联免疫法检测3组血浆BNP的水平，试剂盒购自美国ADR 公司。以上均使用西班牙Grifols公司生产的TRITURUS全自动酶免分析仪检测，具体操作根据仪器标准化操作程序进行。

1.3 统计学方法

2 结果

3组性别、年龄及血清肌酐、尿素氮水平和估算的肾小球滤过率比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 3组基线资料的比较

表2 3组血清iPTH及血浆BNP水平的比较

3 讨论

CKD患者的心血管疾病发生率较普通人群高，心血管疾病是CKD5期患者的主要死亡原因[4]。CKD患者常伴有左心室扩大、左心室壁、室间隔肥厚和左室收缩功能异常，其原因可能是高血压、贫血、甲状旁腺功能亢进、高流量动静脉内瘘、动脉硬化、体液负荷过重、电解质紊乱和酸中毒等[5]。本研究结果显示，血浆BNP水平与心功能NYHA分级呈正相关(r=0.892，P<0.05)，提示随着BNP水平的升高，心功能NYHA分级增加，心功能减退。BNP为心室分泌的心肌激素，具有强大的利钠排尿、扩血管及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，在调节体液容积、血管压力和电解质平衡方面起着重要的作用[6]。在心功能衰竭时BNP水平显著升高，BNP主要由左心室分泌并释放入血液，其水平直接反映了心力衰竭所致的血流动力学应激状态的严重程度，可用作慢性心力衰竭诊断、疗效评价和预后判断[3,7-8]。

本研究结果显示，血清iPTH与心功能NYHA分级呈正相关(r=0.912，P<0.05)，提示随着iPTH水平逐渐升高，心功能NYHA分级增加，心功能减退。荷兰一项对PTH 在正常范围内的老年人的研究[1]发现，PTH 靠近正常上限的20%患者的CVD 危险性是靠近正常下限的20%患者的2.22 倍。有研究[9]发现，在114 064 持续血液透析患者中行甲状旁腺切除术的患者心血管病死率下降41%， 全因病死率下降34%。有研究[10]表明，在维持血液透析患者中PTH水平与左心室功能密切相关。有研究[11-12]认为，在CKD患者中PTH可导致矿物质骨代谢异常，进而增加了心血管疾病发生，但通过应用活性维生素D3治疗来降低PTH水平后，能够改善糖尿病肾病维持性血液透析患者的心功能状态，其机制可能是通过升高血钙和25(OH)D3水平、降低iPTH和QT离散度而发挥作用。PTH 可激活心肌细胞的蛋白激酶C，导致蛋白合成增多，从而造成心肌细胞肥厚的一系列反应，导致心血管疾病的发生[13]。基于上述原因，iPTH可作为评估心功能严重程度的一个指标。

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(责任编辑：胡炜华)

Relationships of Serum Intact Parathyroid Hormone and Plasma Brain Natriuretic Peptide Levels to Cardiac Function in Patients with Stage 5 Chronic Renal Disease

LI Xiao-yong

(DepartmentofNephrology,RheumatologyandImmunology,KaifengCentralHospital,Kaifeng475000,China)

Objective To analyze the relationships of serum intact parathyroid hormone(iPTH) and plasma brain natriuretic peptide(BNP) levels to cardiac function in patients with stage 5 chronic renal disease(CKD5),and to investigate the clinical values of iPTH and BNP for the evaluation of cardiac function in CKD5 patients.Methods According to NYHA class,74 CKD5 patients were divided into three groups: group A(NYHA Ⅱ,n=25),group B(NYHA Ⅲ,n=23),and group C(NYHA Ⅳ,n=26).Serum iPTH and plasma BNP levels were measured,and the correlations of serum iPTH and plasma BNP levels with cardiac function were analyzed.Results Compared with group B,serum iPTH and plasma BNP levels increased in group C,but decreased in group A(P<0.05).Both serum iPTH and plasma BNP levels were positively correlated with NYHA class(r=0.912 and 0.892,respectively;P<0.05).Conclusion The levels of iPTH and BNP are closely correlated with NYHA class in CKD5 patients.Therefore,iPTH and BNP may become important markers for the diagnosis and evaluation of cardiac function in CKD 5 patients.

stage 5 chronic renal disease; intact parathyroid hormone; brain natriuretic petide； cardiac function classification

2016-03-18

李晓勇(1982—)，男，硕士，主治医师，主要从事肾脏病的临床与基础研究。

R69； R54

A

1009-8194(2016)09-0011-03

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.09.004