HIV通过“绑架”细胞表面分子入侵细胞

据2017年7月17日《科技日报》报道，美国尤妮斯·肯尼迪·施赖弗国家儿童健康与人类发展研究所列昂尼德·V.切诺莫迪克研究小组发现，在HIV表面蛋白与细胞表面分子结合的过程中，会激活一种名为TMEM16F的蛋白，这种蛋白能将细胞膜中的磷脂酰丝氨酸分子转移到细胞膜表面。而一旦病毒包膜中的分子与暴露在细胞膜表面的磷脂酰丝氨酸结合，就会增强病毒融合细胞的能力。这表明，细胞表面的磷脂酰丝氨酸是促进HIV与细胞融合的重要辅因子，是HIV入侵细胞过程中的“绑架”目标，若这一目标不存在了，则会影响HIV的入侵。这表明，阻断外源性磷脂酰丝氨酸，或抑制TMEM16F蛋白，就可以抑制病毒蛋白的介导融合，从而阻止HIV对细胞的感染。该新发现对于开发能预防HIV感染的药物具有重要意义。相关研究成果发表于《细胞·宿主与微生物》杂志。