AGT在高血压合并心肌肥厚大鼠体内表达的研究

袁丽粉杜 勤王玉强王 健*

AGT在高血压合并心肌肥厚大鼠体内表达的研究

袁丽粉①杜 勤②王玉强②王 健①*

目的：探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚与血管紧张素原(AGT)的相关性。方法：选用20只18周龄的雄性SHR，为SHR组；选用20只同龄WKY雄性高血压模型对照大鼠，为WKY组，均饲以标准饲料。对两组大鼠分别于0周和12周时采用无创尾套法测量尾动脉收缩压(SBP)和心率，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清AGT、AngⅡ浓度，并于光镜、电镜下评估心肌组织超微结构病变。结果：经ELISA法血清检测，SHR组大鼠血清AGT、AngⅡ水平在0周和12周的时间点均显著高于WKY组大鼠，两组比较差异有统计学意义(tAGT=27.94、t=27.29，tAngII=16.20、t=31.33；P＜0.05)。存在心肌病变的SHR组大鼠，12周时血清AGT、AngⅡ浓度水平明显高于0周时的浓度水平，2个时间点AGT、AngⅡ浓度水平比较，其差异有统计学意义(t=15.17，t=13.77；P＜0.05)，且随着心肌肥厚病变严重性的增加，血清AGT、AngⅡ浓度亦增加。结论：AGT与自发性高血压大鼠中心肌病变有一定的相关性，抑制AGT的表达很有可能会为高血压患者中心肌肥厚的防治提供一种新方法。

自发性高血压大鼠；高血压；心肌肥厚；血管紧张素原

高血压引起的心血管疾病是中老年患者重要的死亡原因之一。流行病学调查显示，在我国中老年患者中高血压的患病率约为25%，其中近半数高血压患者合并有心肌肥厚[1]。高血压是心肌肥厚发生发展的一个重要危险因素[2]。肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system，RAS)在高血压以及心肌肥厚的发生发展过程中起着重要的作用[3-4]。而血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)，作为RAS系统中的初始底物，直接控制着RAS系统活性的强弱[5]。……