阿托伐他汀联合阿司匹林对冠心病患者血浆同型半胱氨酸、D—二聚体和脂代谢的影响

2017-06-30 13:06周立尧郭建浩李剑平
中国医药科学 2017年8期
关键词:二聚体同型半胱氨酸阿托伐他汀

周立尧+郭建浩+李剑平

[摘要] 目的 观察阿托伐他汀联合阿司匹林对冠心病患者患者血浆同型半胱氨酸、D-二聚体和脂代谢的影响。 方法 选择2015年1月~2016年7月期间于我院诊治的94例冠心病患者,按照随机数字表法进行随机分组,47例给予阿司匹林治疗为对照组,47例给予阿托伐他汀和阿司匹林治疗为联合组。治疗1个月,比较两组疗效。 结果 治疗后,两组患者临床症状均得到明显改善,联合组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者同型半胱氨酸和D-二聚体水平显著下降,且联合组下降幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者TG、TC、LDL-C水平均有明显降低,HDL-C均有明显升高,且联合组下降和上升程度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 阿托伐他汀联合阿司匹林能有效降低血浆同型半胱氨酸、D-二聚体,促进脂代谢,值得临床推广。

[关键词] 阿托伐他汀;阿司匹林;冠心病;同型半胱氨酸;D-二聚体;脂代谢

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2017)08-37-03

[Abstract] Objective To observe the effect of atorvastatin combined with aspirin on plasma homocysteine (Hcy),D-dimer (D-D) and lipid metabolism in patients with coronary heart disease (CHD). Methods 94 cases of patients with CHD treated in the hospital from January 2015 to July 2016 were randomly divided into the control group (treated with aspirin) and the combined group (treated with atorvastatin and aspirin).The curative effect was compared between the two groups. Results After treatment,clinical symptoms of the two groups were significantly relieved,and the total effective rate of the combined group was higher than that of the control group (P<0.05).After treatment, levels of Hcy and D-D in the two groups were significantly decreased,and the decrease was more significant in the combined group than the control group (P<0.05).After treatment,levels of TG,TC and LDL-C in the two groups were significantly decreased,while HDL-C levels were significantly increased,and the changes were more significant in the combined group than the control group (P<0.05). Conclusion Atorvastatin combined with aspirin can effectively reduce plasma Hcy and D-D,and promote lipid metabolism.

[Key words] Atorvastatin;Aspirin;Coronary heart disease;Homocysteine;D-dimer;Lipid metabolism

冠心病全稱是冠状动脉粥样硬化性心脏病,属于最常见的心脏病。病理因素是冠状动脉粥样硬化,造成动脉腔狭窄,血流受阻,导致心肌缺血缺氧坏死[1]。冠心病常伴有高血脂,容易引发一系列并发症[2],严重危害人类生命健康,因冠心病导致死亡的人数也逐年增加[3]。阿托伐他汀能够降低脂蛋白[4],阿司匹林可以抑制血小板聚集,增强血液流动性[5],两者是临床治疗冠心病常用药物,本次研究将联合用于治疗冠心病患者,观察患者血浆同型半胱氨酸、D-二聚体和脂代谢的影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2015年1月~2016年7月期间我院94例冠心病患者进行治疗。纳入标准:临床诊断符合[3]相关诊断,确诊为冠心病;患者伴有心绞痛、心累胸闷;无相关药物禁忌症者;无过敏性疾病者;患者及家属均签署知情同意书。排除标准:严重心、肝、肾功能衰竭;出血体质;妊娠或哺乳期妇女;急性胃肠道溃疡;治疗期间不能遵循医嘱服药。将94例患者按照随机数字表法分为对照组和联合组,每组47例。对照组男25例,女22例,年龄39~75岁,平均(57.6±5.9)岁。联合组男27例,女20例,年龄40~74岁,平均(58.9±6.2)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者给予阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司,J20130078,片剂,100mg/片)口服,1天1次,每次1片。联合组在对照组的基础上,给予阿托伐他汀钙片(大连辉瑞制药有限公司,J20070061,片剂,20mg/片)口服,1天1次,每次1片。治疗时间1个月。

1.3 观察指标

(1)根据相关临床疗效指标[7]:显效为患者临床症状消失,生活质量明显提高;有效为患者临床症状改善,生活质量提升;无效为临床症状无好转甚至加重,生活质量下降。总有效率为显效率和有效率之和。(2)血浆同型半胱氨酸和D-二聚體:治疗前后抽取清晨空腹静脉血,检测同型半胱氨酸和D-二聚体水平。(3)脂代谢:治疗前后抽取清晨空腹静脉血,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。(4)记录两组患者治疗过程中不良反应情况。

1.4 统计学处理

数据分析采用SPSS19.0软件,计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,计量资料使用()表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

治疗后,两组患者临床症状均得到明显改善,联合组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者治疗前后血浆同型半胱氨酸、D-二聚体比较

治疗后,两组患者同型半胱氨酸和D-二聚体水平显著下降,且联合组下降幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.3 两组患者治疗前后脂代谢水平比较

治疗后,两组患者TG、TC、LDL-C水平较治疗前均有明显降低,且联合组下降程度均高于对照组,两组HDL-C水平较治疗前均上升,且联合组上升程度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.4 两组不良反应情况比较

治疗期间,联合组患儿出现恶心3例,出血1例,头晕2例,总不良反应例数为6例,总不良反应率为12.77%;对照组患儿出现恶心1例,出血1例,上腹部不适2例,头晕1例,总不良反应例数为5例,总不良反应率为10.64%;两组总不良反应率差异较小,差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

冠心病是一种心血管疾病,患者多为中老年[8]。我国老年人口增多,患冠心病的人数也逐渐增多。引起冠心病的危险因素很多,高血脂是主要危险因素之一[9]。阿托伐他汀可以抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇合成,属于选择性抑制剂,可以降低血浆胆固醇和脂蛋白水平[10]。阿司匹林具有抗炎抗凝作用[11],可以抑制血小板聚集,减少血栓形成,常用于临床。血浆同型半胱氨酸属于含硫氨基酸,研究表明高同型半胱氨酸是一种独立致冠心病危险因子[12],同型半胱氨酸水平升高表示冠心病发病率升高。D-二聚体是病理状态下纤维蛋白降解产物,其形成提示血凝块形成[13]。D-二聚体水平升高表示血凝块形成增多,容易造成血管堵塞,血液流动性降低。治疗后两组患者同型半胱氨酸水平和D-二聚体水平均显著下降,且联合组下降幅度高于对照组,表示两种药物联合使用可以更有效缓解血凝块形成,增强血液流动性,针对冠心病动脉腔变窄血流受阻导致心肌缺血缺氧具有较好疗效,可以降低冠心病发病率。脂代谢是将脂肪通过乳化、分泌、水解等过程分解成小分子后进入血液循环,脂代谢异常会导致动脉粥样硬化[14-15]。TG、HDL-C、LDL-C、TC属于脂代谢检测指标,其中TG、LDL-C、TC水平下降和HDL-C水平上升表示脂代谢能力增强。治疗后联合组患者这四项水平均有上升,且上升幅度高于对照组,表示阿托伐他汀可以促进脂代谢。本研究中,虽然有少数患者在治疗过程中出现腹痛、出血、头晕、恶心等不良反应,但均处于耐受范围,症状均自行消失,说明阿托伐他汀相对安全可靠。

综上所述,阿托伐他汀联合阿司匹林能有效降低血浆同型半胱氨酸、D-二聚体水平,降低冠心病发病率,抑制血小板聚集,减少血栓形成,促进脂代谢,值得临床推广。

[参考文献]

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(收稿日期:2017-01-28)

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