骨碎补药理作用的研究进展

檀龙颜 马洪娜

贵阳中医学院，贵州 贵阳 550025



骨碎补药理作用的研究进展

檀龙颜 马洪娜

贵阳中医学院，贵州 贵阳 550025

骨碎补具有疗伤止痛、补肾强骨等功效。近年来国内外学者在抗骨质疏松症、骨损伤修复、护牙健齿、免疫功能调节、抗炎作用、抑制重型颅脑损伤细胞凋亡、治疗斑秃和白癜风以及抗癌作用方面取得了一定的研究成果。文章综述国内外学者对骨碎补药理作用研究的进展，探讨存在的问题和前景，为进一步深入研究骨碎补药理活性的分子机制、临床应用和中药现代化开发提供参考依据。

骨碎补；药理作用；临床应用；研究进展

骨碎补Drynariafortunei(Kunze) J. sm.为槲蕨科Drynariaceae槲蕨属Drynaria植物(图1)[1]。骨碎补以根茎(图2)入药，味苦温，归肝、肾经，具有疗伤止痛、补肾强骨、消风祛斑的功效[1]。用于跌扑闪挫、筋骨折伤、肾虚腰痛、筋骨痿软、耳鸣耳聋、牙齿松动等症，外治斑秃和白癜风[1]，为贵州苗族、布依族和仡佬族等少数民族常用药物。骨碎补主要含有黄酮、三萜、酚酸及其苷类化合物，现代药理及临床研究表明，骨碎补具有良好的抗骨质疏松、骨折损伤修复作用、牙齿保护作用、抗关节炎作用、抑制重型颅脑损伤细胞凋亡、调节免疫功能、治疗白癜风、治疗斑秃和抗癌等活性，具有良好的研发和应用前景[2-3]。现对近年来骨碎补药理作用的最新研究成果进行综述，并对其前景问题等进行探讨，以期为骨碎补的合理开发利用及临床研究提供参考依据。

1 治疗骨质疏松症

骨碎补提取物可通过调节多种代谢途径治疗骨质疏松症。张上上等[4]利用超高效液相色谱串联质谱( UPLC-MS/MS) 技术获得对照组、骨质疏松模型组和骨碎补给药组大鼠尿液代谢物谱，并利用主成分分析(PCA)法对尿液中代谢物的变化进行分析。结果显示，与对照组相比，模型组中苯丙氨酸、甲酚硫酸盐及苯乙酰甘氨酸含量显著上调，而肌酸酐、柠檬酸、壬二酸、马尿酸、色氨酸以及吲哚硫酸盐含量明显下调[4]。这些代谢物主要涉及能量代谢、肠道菌代谢、氨基酸代谢以及脂肪酸过氧化代谢等过程[4]。对照组和骨碎补给药组中以上9种生物标志物含量无显著性差异，说明骨碎补醇提物可以通过调节能量代谢、肠道菌代谢、氨基酸代谢以及抗氧化损伤等代谢途径来预防糖皮质激素性骨质疏松的形成[4]。

骨碎补提取物能够促进成骨细胞和骨髓间质干细胞的增殖和分化。研究表明，骨碎补提取物可以在骨形成过程中促进成骨细胞的增殖、分化及钙化[3,5]。宋渊等[6]利用骨碎补含药血清干预成骨细胞，以细胞增殖率、碱性磷酸酶(ALP，参与骨代谢，反映细胞成骨能力)活性、钙盐沉积量、骨钙素(BGP，成骨细胞分化标志物)分泌量和钙化结节量等为评价指标研究了骨碎补含药血清对成骨细胞的影响。结果显示，成骨细胞增殖率、ALP活性、钙盐沉积量、骨钙素分泌量和钙化结节量均高于空白对照组，表明骨碎补含药血清能够促进成骨细胞的增殖、分化和矿化[6]。王炼等[7]利用荧光定量PCR法观察了含不同浓度骨碎补的培养液体外培养大鼠第3代成骨细胞24h、48h、72h后对成骨细胞胰岛素样生长因子(IGF-I)基因表达的影响，发现IGFs可以促进成骨细胞增殖和分化。因此，在成骨细胞发育早期，骨碎补可能通过促进IGF-I的表达来促进成骨细胞的增殖[7]。此外，骨碎补也能促进骨保护素(OPG)mRNA的表达，且呈剂量依赖型，表明骨碎补可能通过作用于OPG来影响OPG/NF-κB受体活化因子配体/NF-κB受体活化因子系统，进而影响成骨细胞的增殖和分化[8]。骨碎补提取物对骨髓间充质干细胞(BMSCs)有保护作用，能促进其定向分化为成骨细胞[5]。杨丽等[9]研究了促进SD大鼠BMSCs增殖及BMSCs骨向分化的骨碎补水提液最佳浓度，以 ALP、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、BGP和钙化结节量等指标评价骨向分化能力，同时观察了骨碎补对转化生长因子β1(TGF-β1，与骨代谢相关，调控多种间充质来源细胞增殖和定向分化，在成骨分化、骨基质合成和骨重建中发挥重要的作用)、骨形态发生蛋白2(BMP-2，诱导成骨细胞分化和体外成骨，启动BMSCs成骨过程)表达的影响，以探索药物促BMSCs 骨向分化的分子机制。结果表明，骨碎补水提液促进BMSCs增殖的最佳浓度为5μg·mL-1，促进BMSCs骨向分化的最佳浓度为50μg·mL-1；与对照组相比，骨碎补水提液能够显著提高ALP活性、ColⅠ和BGP的表达量、以及钙化结节量；此外，骨碎补水提液能有效上调TGF-β1和BMP-2的表达水平[9]。所以，骨碎补可能通过TGF-β1和BMP-2的表达上调促进BMSCs的骨向分化[9]。此外，刘国岩等[10-11]利用添加骨碎补的培养基培养大鼠BMSCs，分别通过ALP染色和ColⅠ免疫组化染色检测骨碎补促进BMSCs骨向分化能力，同时通过RT-PCR方法检测趋化因子CXCL12(参与组织损伤及骨损伤修复)和核心结合因子α1(Cbfα-1，促进成骨细胞分化)的表达量水平。结果显示，与空白对照组相比，骨碎补能够显著提高各指标水平，表明骨碎补能够促进BMSCs的增殖和分化[10-11]。

骨碎补提取物可通过抑制骨转化率的方式治疗骨质疏松症。雌性大鼠卵巢切除后，雌激素水平下降，骨转化率增加，进而骨密度下降导致骨质疏松症[5]。田刚等[12]将雌性大鼠分为对照组、假手术组、模型组、阳性对照组和骨碎补组等5组，假手术组大鼠摘取卵巢周围少许脂肪组织，模型组、阳性对照组和骨碎补组大鼠摘取双侧卵巢。待手术进行后1个月，阳性对照组和骨碎补组分别给予己烯雌酚和骨碎补水煎剂等量灌胃，对照组、假手术组和模型组给予以上2组给药量等量的蒸馏水灌胃[12]。3个月之后，与模型组相比，骨碎补组大鼠胫骨的骨小梁体积百分比(衡量骨量水平)明显升高，而骨小梁吸收表面百分比(判断破骨细胞活性)、骨小梁形成表面百分比(判断成骨细胞活性)和骨小梁矿化率和骨皮质矿化率等指标明显下降，同时，外周血清中白介素-1(IL-1)(激活和维持破骨细胞活性)、白介素-6(IL-6)(间接刺激破骨细胞活动和骨吸收)和BGP含量降低，但降钙素(降低血钙、维持钙平衡、抑制骨吸收及减少活化破骨细胞数量)含量升高[12]。以上结果表明，骨碎补对卵巢切除所致的骨的高转换有明显的抑制效应，同时通过降低外周血清中IL-1、IL-6和BGP含量，提高降钙素含量来达到治疗卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的目的[12]。

2 骨损伤修复

骨碎补提取物通过促进新生骨的发育达到修复骨损伤的目的。张志慧等[13]采用锥体束(CBCT)技术观察了骨碎补水煎剂对12例下颌骨部分缺损进行牵张成骨术后病人牵引区新骨形成的情况。结果显示，治疗4周后，骨碎补治疗组两侧骨断端与牵开间隙无明显界限，但常规治疗组两侧骨断端边缘明显可见；治疗8周后，骨碎补治疗组新生骨组织完全钙化，牵开区新生骨与正常骨的骨密度值相近，正常骨与新生骨无明显界限，能形成完整的骨髓腔，但常规治疗组骨皮质不能完全钙化，新生骨与正常骨间有明显的界限，骨髓腔结构不完整[13]。此外，骨碎补治疗组的骨密度值在整个治疗过程中明显高于常规治疗组。这些结果表明，骨碎补能够促进牵张区新骨形成的速度和质量，提高下颌骨牵张成骨的治疗效果[13]。陶巍[14]研究了骨碎补水煎剂对成人踝骨骨折的治疗情况，对110例踝骨骨折患者采取切开内固定术进行复位，治疗组术后第2天治疗组给予口服骨碎补水煎剂，对照组不服用促进骨折愈合药物，两组共治疗8周。结果显示，治疗组骨折的平均愈合时间明显短于对照组，且治疗组的有效率高于对照组[14]。因此，骨碎补对于骨折具有明显的修复作用，临床疗效确切。

3 护牙健齿

骨碎补提取物能够促进牙周膜成纤维细胞的增殖，同时增加牙槽的骨密度，有利于牙齿等的保健。丛淑敏等[15]研究了骨碎补对大鼠正畸牙移动过程中骨密度的影响，发现骨碎补水煎液灌服组大鼠的牙移动距离和牙槽骨密度均大于生理盐水灌服组大鼠，表明骨碎补能够加速正畸牙的移动，同时能够减缓牙槽骨密度的降低。刘凤英等[16]研究了骨碎补对人牙髓、牙龈、牙周膜成纤维细胞体外增殖的影响，发现100μg·mL-1为骨碎补促进成纤维细胞增殖的最佳浓度，且在该浓度下细胞的总蛋白合成效果最显著。这些研究结果为骨碎补应用于牙周组织工程提供了新的理论依据[3]。

4 免疫功能调节

骨碎补提取物可通过提高免疫因子数量及免疫相关指数提高机体的免疫力。何冠兰等[17]研究了骨碎补乙醇提取物对小鼠免疫抑制的调节作用。将小鼠分为正常对照组，模型组，阳性药左旋咪唑组，骨碎补乙醇提取物高、中、低剂量组。正常对照组和模型组分别给予生理盐水[17]。腹腔注射环磷酰胺造模成功后，连续灌胃20d后，与模型组相比，骨碎补乙醇提取物各剂量组的胸腺指数、吞噬指数、外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、淋巴细胞百分率、乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶等指标显著升高，在中、高剂量组中，脾脏指数、白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)含量显著升高，在高剂量组中，廓清指数K和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著升高[17]。因此，骨碎补乙醇提取物对环磷酰胺导致的小鼠免疫抑制的调节可能是通过保护吞噬细胞和体液因子的非特异性免疫功能进行的[17]。张冉令等[18]观察了骨碎补对气管切开插管留置大鼠肺组织中β-防御素-2 mRNA表达水平、T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)含量和肺泡灌洗液中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量变化的干预作用，证实了骨碎补可以提高气管切开插管留置大鼠肺部局部的免疫功能。

5 抗炎作用

骨碎补提取物能通过抑制细胞凋亡及调节炎性因子水平治疗骨关节炎。有研究将24只新西兰兔随机分为正常组、模型组、骨碎补治疗组、对照组等4组，采用左后肢伸直位管型石膏固定的方法造成膝骨性关节炎的动物模型，造模成功后，治疗组给予骨碎补水煎液灌胃，对照组给予硫酸氨基葡萄糖灌胃，正常组和模型组给予生理盐水灌胃，治疗4周后，对滑膜细胞形态和凋亡情况，细胞凋亡因子Fas和Fasl、基质金属蛋白酶-3、TNF-α、IL-6、IL-1等蛋白质表达水平，以及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的进行检测[19-21]。结果显示，治疗组和对照组SOD活性显著低于正常组和模型组；治疗组和对照组中的其他指标均比正常组的高，但明显比模型组的低；治疗组与对照组相比，SOD活性较高，IL-1表达水平无明显差异，其他指标均较低[19-21]。这些结果表明，骨碎补能够抑制骨性关节炎滑膜细胞的过度凋亡，在保护骨组织和改善关节功能方面具有显著的疗效，并且效果好于硫酸氨基葡萄糖[19-21]。何鹏等[22]将46例骨性关节炎患者随机分为对照组(给予抗骨质增生治疗)和实验组(在对照组基础上给予骨碎补治疗)，比较了两组患者在临床疗效、炎性因子水平变化以及骨关节滑膜组织中miR-27a和miR-146a(二者在骨性关节炎中的高表达，与骨性关节炎发病机制相关)的表达情况。结果显示，两组临床症状均有所改善，且实验组的疗效好于对照组；两组中的炎性因子IL-1β(刺激粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的水平上升)和前列腺素E2(促炎症，导致滑膜炎症与骨吸收，促进软骨分解)、miR-27a和miR-146a的表达水平均较治疗前降低，且实验组中降低幅度较大[22]。因此，骨碎补能够提高治疗骨性关节炎的临床疗效。

除关节炎外，骨碎补对特应性皮炎也具有一定的治疗效果。SUNG等[23]将小鼠随机分为正常组、对照组(房尘螨处理)、骨碎补治疗组(房尘螨处理及骨碎补治疗)及普特彼治疗组(房尘螨处理及普特彼治疗)等4组，检测各组耳厚度，皮炎严重程度，血清中免疫球蛋白E(IgE)、免疫球蛋白G(IgG)和IL-6的含量，组织病理特性，病灶中细胞因子IL-4、TNF-α、IL-6和IFN-γ及细胞间粘附因子1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的表达量，评价了骨碎补醇提物对房尘螨抗原诱导的NC/Nga小鼠特应性皮炎的治疗作用。结果显示，骨碎补治疗组和普特彼治疗组小鼠的耳厚度均明显低于对照组，但高于正常组，骨碎补治疗组小鼠的耳厚度在7～25d间高于普特彼治疗组，但随着治疗时间延长，骨碎补治疗组小鼠的耳厚度逐渐接近或略低于普特彼治疗组；骨碎补治疗组和普特彼治疗组小鼠的皮炎程度均显著低于对照组，但明显高于正常组，且骨碎补治疗组小鼠的皮炎程度在4～21d间高于普特彼治疗组，但随着治疗时间延长，骨碎补治疗组小鼠的皮炎程度低于普特彼治疗组；组织病理学特征显示，与正常组相比，对照组小鼠的皮肤和耳朵病灶中表皮增生、水肿、真皮和表皮中的炎性细胞增加，而在骨碎补治疗组和普特彼治疗组小鼠中这些症状得到了明显缓解；耳病灶细胞因子和粘附因子mRNA表达量检测显示，与正常组相比，对照组小鼠病灶中IL-4、IL-6、TNF-α、IFN-γ、ICAM-1和VCAM-1的表达量均显著升高，但对照组和骨碎补治疗组小鼠病灶中IFN-γ和VCAM-1的mRNA表达量间无明显差异；骨碎补治疗组和普特彼治疗组小鼠血清中IgE、IL-6和IgG1含量显著低于对照组，但明显高于正常组，骨碎补治疗组小鼠血清中IgG2a含量与对照组相比无统计学差异，但普特彼治疗组小鼠血清中IgG2a含量明显低于对照组和骨碎补治疗组，但明显高于正常组[23]。这些研究结果表明骨碎补乙醇提取物可作为特应性皮炎干预和治疗的潜在药物[23]。

6 抑制颅脑损伤

骨碎补提取物可通过抑制细胞凋亡及免疫调节的方式改善颅脑损伤。潘宇政等[24]将大鼠随机分为正常对照组、模型组、给药组，通过自由落体冲击制造重型颅脑损伤动物模型，对照组和模型组给予灌服生理盐水、给药组灌服骨碎补提取液，随后，通过TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记)法和ELISA(酶联免疫吸附剂测定)法检测脑细胞凋亡及血清IL-2含量，发现模型组中大鼠受伤后脑细胞立即发生细胞凋亡并持续至168h，且于伤后24h达到高峰，随后逐渐下降，而IL-2含量于伤后24h明显下降，随后逐渐上升。在伤后24h，骨碎补给药组大鼠IL-2含量的下降得到有效抑制，细胞凋亡症状减轻，表明骨碎补具有抑制重型颅脑损伤大鼠受伤早期细胞凋亡的作用。WANG等[25]发现重型颅脑损伤大鼠灌服骨碎补水煎液后，脑病变体积变小、神经和认知功能得到改善、焦虑和抑郁行为得到缓解。而且，骨碎补能够增加重型颅脑损伤大鼠血液中单核细胞以及CD3 和CD4 T淋巴细胞的数量，同时降低小胶质和巨噬细胞活性[25]。因此，骨碎补可能通过免疫促进、抗炎和神经保护等方式治疗重型颅脑损伤[25]。

7 其他方面

骨碎补提取物对斑秃、白癜风以及肿瘤也有一定的治疗作用。黄云英等[26]利用环磷酰胺腹腔注射建立小鼠斑秃模型，观察骨碎补外用对小鼠毛囊组织学变化和血清中ICAM-1、内皮细胞-白细胞黏附分子-1(ELAM-1)含量的影响，发现骨碎补外用后能明显增加毛囊数量，同时能够显著降低ICAM-1和ELAM-1的含量，表明骨碎补对小鼠斑秃具有一定的治疗作用。沈丽等[27]研究了骨碎补外用对实验性豚鼠白癜风的治疗效果，将黑花色豚鼠随机分为正常对照组、模型组、甲氧沙林组、骨碎补高、中、低剂量组，利用过氧化氢化学脱色法制备白癜风豚鼠模型，同时以皮肤黑色素、血液中酪氨酸酶、胆碱酯酶和单胺氧化酶等为指标进行评价。结果显示，与模型组相比，骨碎补高剂量组能够明显增加皮肤黑色素含量及胆碱酯酶活性，且骨碎补中、高剂量组中单胺氧化酶活性显著降低[27]。此外，骨碎补中、高剂量组与甲氧沙林组在胆碱酯酶和单胺氧化酶活性指标方面相近[27]。以上结果表明，骨碎补外用对豚鼠白癜风具有明显的治疗作用。LI等[28]观察了骨碎补乙醇、甲醇和石油醚提取物对人类骨髓瘤SP20细胞的影响，结果显示骨碎补乙醇和甲醇提取物在处理肿瘤细胞24h时达到最大抑制率55%，而骨碎补石油醚提取物在处理24h时的抑制率为36%，且随处理时间延长抑制率明显下降，表明骨碎补提取物具有一定的抗癌细胞作用，且甲醇和乙醇为药效较好的溶剂。除以上近年来新发现的药理作用外，骨碎补还具有保肾、降血脂、活血化瘀、抗氧化、防治药物中毒性耳聋、抗过敏以及预防抗生素不良反应等药理活性[2-3]。

8 小结

骨碎补作为常用中药，具有多种药理活性(图3)。近年来对药理作用和临床应用等方面的研究虽然有了一定的进展，但仍然存在较多值得研究的领域。首先骨碎补具有明显的治疗骨质疏松症的作用，从亚细胞水平角度，应该鉴定哪些代谢物参与治疗该疾病，这些代谢物涉及到哪些代谢途径值得深入探索。同时，从细胞水平、动物水平和临床水平应进行更深入地研究；其次骨碎补能够影响免疫系统的功能，但从免疫系统发挥作用的分子机制方面还了解甚少，该方面将是十分有意义的研究领域；再者骨碎补具有一定的抗癌疗效，针对癌症这类现代人类健康杀手，骨碎补的抗癌活性研究也具有十分重要的意义。因此，对骨碎补药理学的深入研究将为临床应用提供依据。

[1]国家药典委员会. 中华人民共和国药典(一部).[S]. 北京: 中国医药科技出版社, 2015: 256.

[2]彭双, 韩立峰, 王涛，等. 骨碎补中的化学成分及药理作用研究进展[J]. 天津中医药大学学报, 2012, 31(2): 122-125.

[3]刘玲玲, 曲玮, 梁敬钰. 骨碎补化学成分和药理作用研究进展[J]. 海峡药学, 2012, 24(1): 4-9.

[4]张上上, 刘心昱, 郑姝宁，等. 骨碎补醇提物对骨质疏松预防作用的大鼠尿液UPLC-MS /MS 代谢组学研究[J]. 中国中药杂志, 2012, 37(5): 658-662.

[5]匡立华, 贾庆运, 谭国庆，等. 骨碎补防治骨质疏松症的研究进展[J]. 中国骨质疏松杂志, 2015, 21(8): 1000-1004.

[6]宋渊, 李盛华, 何志军. 骨碎补含药血清对成骨细胞增殖、成骨的影响[J]. 中国骨质疏松杂志, 2014, 20(2): 125-128,170.

[7]王炼, 韩博, 邹宇云，等. 骨碎补水提液对大鼠成骨细胞分泌IGF-I的影响[J]. 中国兽医杂志, 2013, 49(9): 21-23.

[8]赵晓燕, 刘钟杰, 李彩虹，等.骨碎补水提液对大鼠成骨细胞OPG mRNA表达的影响[J]. 中国兽医杂志, 2012, 48(6): 10-12.

[9]杨丽, 朱晓峰, 王攀攀，等. 骨碎补水提液对大鼠MSCs骨向分化的影响及机制研究[J]. 中药材, 2013, 36(8): 1287-1292.

[10]刘国岩, 徐展望, 徐琬梨. 骨碎补提取物对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化及CXCL12表达的影响及意义[J]. 中华中医药杂志, 2013, 28(5):1484-1487.

[11]刘国岩, 徐展望, 徐琬梨，等. 骨碎补提取物对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化Cbfα-1 表达的影响及意义[J]. 中国骨质疏松杂志, 2013, 19(12): 1224-1227, 1229.

[12]田刚, 张治国, 付小伟，等. 骨碎补对卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的治疗作用及其机理探讨[J]. 中国中医基础医学杂志, 2013, 19(1): 47-49.

[13]张志慧, 范淑霞, 闫雪莲. 骨碎补促进下颌骨缺损牵张成骨新骨形成的CBCT研究[J]. 科技创新导报, 2015, (13): 28.

[14]陶巍. 骨碎补治疗成人踝骨骨折的药理研究[J]. 中国医院用药评价与分析, 2016, 16(1): 44, 46.

[15]丛淑敏, 王旭霞, 曾婧，等. 灌服中药骨碎补、丹参对大鼠正畸牙移动过程中骨密度的影响[J]. 上海口腔医学, 2012, 21(4): 361-365.

[16]刘凤英, 许彦枝, 陈彦平，等. 中药骨碎补对人牙髓、牙龈、牙周膜成纤维细胞体外增殖的实验研究[J]. 临床和实验医学杂志, 2014, 13(24): 2012-2015.

[17]何冠兰, 卢春远, 吕淑娟，等. 骨碎补醇提物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响[J]. 时珍国医国药, 2015, 26(10): 2358-2360.

[18]张冉令, 潘宇政, 黄文川，等. 基于β-防御素-2 的中药骨碎补对气管切开留置气管套大鼠肺部免疫功能的干预作用[J]. 时珍国医国药, 2016, 27(10): 2365-2368.

[19]金连峰. 骨碎补对膝骨性关节炎模型兔滑膜细胞凋亡机制的实验研究[J]. 中华中医药学刊, 2016, 34(7): 1679-1682.

[20]金连峰. 骨碎补对骨性关节炎家兔作用的实验研究[J]. 中华中医药学刊, 2016, 34(8): 1953-1957.

[21]刘宇波, 金连峰. 骨碎补影响模型兔膝骨关节炎关节滑膜炎性改变实验研究[J]. 辽宁中医药大学学报, 2014, 16(4): 23-26.

[22]何鹏, 常瑞, 张浩，等. 骨碎补对骨性关节炎患者骨关节滑膜组织中miR-27a、miR-146a 表达的影响[J]. 现代生物医学进展, 2015, 15(31): 6153-6155, 6193.

[23]SUNG YY, KIM DS, YANG WK, et al. Inhibitory effects of Drynaria fortunei extract on house dust mite antigen-induced atopic dermatitis in NC/Nga mice [J]. Journal of Ethnopharmacology, 2012, 144: 94-100.

[24]潘宇政, 王文竹, 韦锦斌，等. 骨碎补对重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡IL- 2含量及Casepace-3表达的影响[J]. 山东中医杂志, 2012, 31(10): 753-756.

[25]WANG W, LI H, YU J, et al. Protective Effects of Chinese Herbal Medicine Rhizoma drynariae in Rats after Traumatic Brain Injury and Identification of Active Compound [J]. Molecular Neurobiology, 2016, 53(7): 4809-4820.

[26]黄云英, 张德芹, 沈丽，等. 骨碎补外用对环磷酰胺致小鼠斑秃模型的影响[J]. 天津中医药, 2012, 29(4): 375-377.

[27]沈丽, 张德芹, 黄云英，等. 骨碎补外用对实验性豚鼠白癜风的影响[J]. 天津中医药大学学报, 2012, 31(2): 92-94.

[28] LI BF, DUAN TT, FAN L. Study on the inhibitory effect of Drynaria fortunei extract on human myeloma sp20 cells [J]. The African Journal of Traditional, Complementary and Alternative medicines, 2013, 10(5): 375-379.

Research Progress in Pharmacological Activities of Rhizoma Drynariae

TAN Longyan MA Hongna

Guiyang University of Chinese Medicine, Guiyang 550025，China

Rhizoma drynariae can promote the healing fracture and relieve pain, replenish the kidney and strengthen the bones. In recent years, scholars in domestic and overseas have achieved certain results in anti-osteoporosis, bone injury repair, tooth protection, immune function regulation, anti-inflammatory, inhibition apoptosis of traumatic brain injury, treatment of alopecia areata and vitiligo and anticancer. This paper summarizes the research progress of the rhizoma drynariae in pharmacological activities by scholars in domestic and overseas. Also the prospect and lack of current researches in rhizoma drynariae were analyzed. This paper provides references for further in-depth research of the molecular mechanism of rhizoma drynariae pharmacological activities, clinical application and modern development of traditional Chinese medicine.

Rhizoma Drynariae; Pharmacological Activities; Clinical Application; Research Progress

苗族医学研究协同创新中心(黔教合协同创新字[2015]05)；羊耳菊野生变家种技术研究(贵阳中医学院博士启动基金2015)；贵州省贵阳中医学院院士工作站(黔科合院士站2014-4013)；国家苗药工程技术研究中心(2014FU125Q09)。

檀龙颜(1981-)，男，汉族，博士，副教授，研究方向为药用植物栽培学、中药民族药开发。E-mail: lytan1982@126.com

R285

A

1007-8517(2017)11-0066-05

2017-04-09 编辑：程鹏飞)