糖尿病性骨质疏松症患者骨密度影响因素分析

王蜀湘+胡廷海

[摘 要] 目的：分析糖尿病性骨质疏松症患者骨密度的影响因素。方法：选取我科就诊的179例2型糖尿病患者及同期150名健康体检者作为观察组、对照组，检测两组受试者正位腰椎及左股骨近端骨密度，比较其骨质疏松症发生率；运用单因素分析，比较不同临床资料、生化指标糖尿病患者骨质疏松发生率的差异，将存在统计学差异的因素纳入Logistic多因素回归分析，总结影响糖尿病患者骨密度的危险因素。结果：观察组腰椎L1～4、股骨颈骨密度均低于对照组；其骨质疏松发生率为14.53%（26/179），亦高于对照组的6.67%（10/150），差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析结果，年龄≥60岁、BMI≥28 kg/m2、病程≥8年、合并周围神经病变、HDL-C≥0.90 mmol/L及HbA1c≥7.0%是影响糖尿病性骨质疏松症患者骨密度的独立危险因素（P<0.05）。结论：年龄、病程、肥胖状态、合并症、血脂水平、血糖控制情况均与糖尿病性骨质疏松症患者骨密度变化具有密切关联，应重视上述危险因素的早期干预。

[关键词] 糖尿病；骨质疏松；骨密度；双能X线骨密度仪；影响因素

中图分类号：R587.1 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2017）03-035-03

DOI：10.11876/mimt201703016

糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，越来越多的研究发现，糖尿病患者普遍处于骨量减少状态，其原因与长期高血糖所致骨代谢异常有关[1]。目前临床一致认为，1型糖尿病患者骨质疏松症发生率明显高于同年龄、同性别人群，但2型糖尿病患者骨量变化受多种因素影响，故目前关于2型糖尿病性骨质疏松症的发病机制尚不明确[2]。糖尿病性骨质疏松症是糖尿病患者生存质量下降的重要原因之一[3]。本研究调查了糖尿病患者骨质疏松发生情况分析了患者骨密度影响因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2014年1月～2017年1月我科就诊的179例2型糖尿病[4]患者，排除合并骨代谢疾病、严重器质性病变及精神障碍者，纳入糖尿病组；同期150名健康体检者为对照组。两组受试者年龄、性别、体质量指数（BMI）、腰臀比等一般临床资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 骨密度检测

使用Prodigy型双能X线骨密度仪（美国GE公司）检测两组受试者腰1～4椎体、左股骨近端骨密度，检测前借助厂家提供的模块进行质控扫描，确保精确度在1%以内[5]。

结果判定以面密度为依据，通过DEXA软件评估各部位骨峰值（T值），T值为被测者与同种族、同性别青年人群平均骨密度之差[6]。

1.3 分析方法

比较观察组、对照组受试者骨质疏松症发生率。骨质疏松判断标准[7]：T值>-1标准差为骨量正常，T值-1～-2.5个标准差为骨量减少，T值<-2.5为骨质疏松，其中，骨量正常及骨量减少均判定为非骨质疏松。所有数据采用SPSS18.0进行分析，骨质疏松发生率以（n/%）表示，并采用χ2检验，运用单因素分析，比较不同临床资料、生化指标糖尿病患者骨质疏松发生率的差异，将存在统计学差异的因素纳入Logistic多因素回归分析，总结影响糖尿病患者骨密度的危险因素。

2 结果

观察组腰椎L1～4、股骨颈骨密度为1.068±0.135 g/cm2、1.196±0.142 g/cm2均低于对照组，观察组骨质疏松发生率为14.53%（26/179），高于对照组的6.67%（10/150），差异均有统计学意义（P<0.05）。

单因素分析结果不同年龄、BMI、病程、HDL-C、HbA1c及是否合并周围神经病变、高血压、冠心病患者骨质疏松发生率比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

多因素分析显示，年龄≥60岁、BMI≥28 kg/m2、病程≥8年、合并周围神经病变、HDL-C≥0.90 mmol/L及HbA1c≥7.0%是影响糖尿病性骨质疏松症患者骨密度的独立危险因素（P<0.05），见表2。

3 讨论

骨质疏松症包括三类，即原发性、继发性、特发性骨质疏松症，其中，继发性骨质疏松的诱因以疾病、药物为主，而糖尿病性骨质疏松症属主要继发性骨质疏松症[8-9]。

本组糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群，这是由于：1）糖尿病患者血糖长期处于高水平，进而引发渗透性利尿等病理生理改变，造成钙磷排泄增加，骨代谢受影响明显[10]；2）2型糖尿病患者胰岛素相对缺乏或作用缺陷，导致成骨细胞表面胰岛素受体无法得到有效刺激，此时成骨细胞骨钙素分泌能力下降、骨胶原组织代谢加剧，均造成骨吸收超过骨形成量，最终造成骨质疏松[11-12]；

3）研究表明，胰岛素在促进肾小管钙磷重吸收方面也扮演着重要角色，而2型糖尿病患者胰岛素缺乏状态不仅可造成钙磷排泄增加，还可影响肾小管钙吸收重吸收能力，甚至造成甲状旁腺激素代偿性上升、继发性甲状旁腺亢进，并伴有骨吸收增加与骨矿化减少，故该类患者骨密度呈持续下降状态，并进展至骨质疏松症[13]。Choi等[14]报道，糖尿病患者体内1α-羟化酶活性明显下降，这一状态可造成25（OH）D3向1，25（OH）2D3的转化能力受限，从而使得肠道钙磷吸收率下降，引发骨密度下降。

然而，本研究结果亦显示，不是所有糖尿病患者均发生骨质疏松或处于骨密度下降状态，说明仍有其他因素影响糖尿病性骨质疏松症患者骨密度。通过多因素分析，可以发现，年龄、肥胖、病程、合并症、血脂等因素加速了患者骨质疏松症的发生，其机制可能为：1）随着年龄的增长，性激素、钙调节激素分泌失调状态逐渐加剧，加之老年人群钙磷摄入不足、户外活动减少，均导致其骨质疏松症发生风险上升[15]；2）肥胖人群外周脂肪组织内睾酮、雄烯含量明显高于正常、超重人群，而上述物质可通过一系列反应造成成骨细胞活性下降[16]，肥胖人群骨骼承受负荷更大，其骨质疏松性骨折发生风险也有所上升；3）随着患者病程延长，其胰岛功能逐渐减退对骨密度造成的影响，当患者病程超过8年时，其骨质疏松症发生风险即明显上升；4）合并周围神经病变患者往往存在多发血管闭塞、微循环障碍等状态，此时骨血管分布受到明显影响、骨组织供血下降、骨重建受阻，进而造成骨量丢失加速[17]；5）HDL-C≥0.90 mmol/L者往往处于明显血脂代谢紊乱状态，而多數研究均认为，HDL-C对成骨细胞与破骨细胞相互作用的影响，在各类继发性骨质疏松症的发生发展中均发挥了重要作用[18]；6）HbA1c≥7.0%提示患者血糖控制不佳，而高血糖状态是糖尿病性骨质疏松症发生的基础。

参 考 文 献

[1] Suri P， Pearson A M， Scherer E A， et al. Recurrence of Pain After Usual Nonoperative Care for Symptomatic Lumbar Disk Herniation： Analysis of Data From the Spine Patient Outcomes Research Trial[J]. PM&R， 2016， 8（5）： 405-414.

[2] 刘帼静， 呼晓雷， 何发忠， 等. 2型糖尿病骨质疏松研究进展[J]. 中国药理学通报， 2016， 32（10）： 1333-1336.

[3] 孙洁， 刘秀荣. 2型糖尿病与骨质疏松症[D].济南：山東大学， 2005.

[4] Levy J C， Ashukem M T， Formaini N T. Factors predicting postoperative range of motion for anatomic total shoulder arthroplasty[J]. J Shoulder Elbow Surg， 2016， 25（1）： 55-60.

[5] Zhang W L， Meng H Z， Yang M W. Regulation of DMT1 on bone microstructure in type 2 diabetes[J]. Int J Med Sci， 2015， 12（5）： 441.

[6] Razi F， Esmaili M， Esfahani E N， et al. Bone structure and turnover in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus[J]. Menopause， 2016， 23（3）： 280-285.

[7] 傅晓敏，李楠，李春霖.血钙与糖尿病相关性的研究进展[J].中华保健医学杂志，2015，17（5）：411-413.

[8] Euler S A， Hengg C， Wambacher M， et al. Allogenic bone grafting for augmentation in two-part proximal humeral fracture fixation in a high-risk patient population[J]. Arch Orthop Trauma Surg， 2015， 135（1）： 79-87.

[9] 张秀珍. 骨质疏松症基础与临床研究[M]. 上海：上海科技教育出版社， 2003.

[10] Schirmer M， Dejaco C， Dasgupta B， et al. Polymyalgia rheumatica： strategies for efficient practice and quality assurance[J]. Rheumatol Int， 2015， 35（11）： 1781-1789.

[11] Inoue D， Muraoka R， Okazaki R， et al. Efficacy and safety of risedronate in osteoporosis subjects with comorbid diabetes， hypertension， and/or dyslipidemia： a post hoc analysis of phase III trials conducted in Japan[J]. Calcif Tissue Int， 2016， 98（2）： 114-122.

[12] 郁静嘉， 赵点点， 王筱婧， 等. 血清25-羟维生素D和甲状旁腺激素水平与2型糖尿病患者骨密度的关系[J]. 中华内分泌代谢杂志， 2015， 31（4）： 306-310.

[13] Shanbhogue V V， Hansen S， Frost M， et al. Compromised cortical bone compartment in type 2 diabetes mellitus patients with microvascular disease[J]. Eur J Endocrinol， 2016， 174（2）： 115-124.

[14] Shehab D， Al-Jarallah K， Abdella N， et al. Prospective evaluation of the effect of short-term oral vitamin D supplementation on peripheral neuropathy in type 2 diabetes mellitus[J]. Med Princ Pract， 2015， 24（3）： 250-256.

[15] 陈锦平. 骨质疏松症[C]// 慢性病健康教育能力培训暨糖尿病教育论坛资料汇编. 2008.

[16] Kumar B S， Ravisankar A， Mohan A， et al. Effect of oral hypoglycaemic agents on bone metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus & occurrence of osteoporosis[J]. Indian J Med Res， 2015， 141（4）： 431.

[17] Wongdee K， Charoenphandhu N. Update on type 2 diabetes-related osteoporosis[J]. World J Diabetes， 2015， 6（5）： 673.

[18] Liporace F A， Breitbart E A， Yoon R S， et al. The effect of locally delivered recombinant human bone morphogenetic protein-2 with hydroxyapatite/tri-calcium phosphate on the biomechanical properties of bone in diabetes-related osteoporosis[J]. J Orthop Traumatol， 2015， 16（2）： 151-159.