高血压脑出血的治疗策略

刘杰

【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2017）07--01

高血压脑出血：

由于长期高血压导致的脑实质出血

危险因素：

1.高血压

2.高酒精摄入

3.性别、年龄、种族

4.血清总胆固醇水平

5.体重、糖尿病、肝脏系统疾病、吸烟等

病理生理

1.微动脉瘤的形成与破裂出血长期高血压对直径100～300UM的穿动脉内膜及管壁起损害作用，血浆内脂质进入内膜下，内膜通透性增加，血浆和脂肪等其他成分积聚血管壁内，形成脂质透明变性、纤维蛋白样坏死和节段性动脉结构破坏，血管壁弹性丧失，强度降低，血管壁在局部薄弱处膨出，形成微动脉瘤，血压骤然升高时，微动脉瘤破裂，导致出血。

2.脑出血后早期血肿扩大过程BROTT等研究发现，30%脑出血患者3小时内CT显示体积增加超过33%，与早期神经功能恶化时间一致，更重要的是26%患者1小时内出现血肿扩大，在发病24小时后，血肿再扩大比较少见，Qureshi等认为血肿持续性扩大是脑出血后最初3小时内神经功能恶化的最主要原因，而血肿持续性扩大的机制仍不清楚，动物模型过于复杂难以建立。

3.脑水肿的形成除血肿本身机械占位损伤外，脑出血后释放的大量炎性介质、凝血酶、红细胞裂解产物以及激活的兴奋性氨基酸受体等均参与脑水肿的形成，构成脑出血后的二次损伤发病3小时内出现水肿，72小时达到高峰。

无论是脑出血模型还是人体研究数据，都肯定凝血酶在脑水肿形成过程中起核心作用，它主要通过炎性反应、细胞毒性作用和对血脑屏障的损害等机制而实现。……