IL-37抑制IL-18在大鼠肺纤维化模型中的表达及意义的探讨①

孙云晖 王一新 马雪梅 章 婷 赵艳景

(佳木斯大学附属第一医院，佳木斯 154003)

IL-37抑制IL-18在大鼠肺纤维化模型中的表达及意义的探讨①

孙云晖 王一新 马雪梅 章 婷 赵艳景

(佳木斯大学附属第一医院，佳木斯 154003)

目的初步研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中IL-37、IL-18的表达水平，探讨其在PF发生、发展中的表达及意义。方法将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组)，每组大鼠各15只，B组及D组大鼠给予气管内注射博来霉素4 mg/kg制作肺纤维化模型，N组给予相同体积生理盐水作为对照，D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米3 mg/kg，N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后第7、14、28天处死，HE染色评价肺组织病理形态学变化，碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、IL-37含量，RT-PCR法测定肺组织中IL-18mRNA表达量。结果①HE染色显示B、D组大鼠肺组织病理学改变由肺泡炎症逐渐发展为纤维化，B、D组HYP含量随时间推移逐渐升高，以第28天为著(P<0.05)；②B、D组IL-37、IL-18mRNA表达于第7天升高至最高点，后逐渐降低，至第28天均高于N组，差异有统计学意义(P<0.05)；③D组IL-37、IL-18mRNA表达在同一时间均低于B组(P<0.05)。结论IL-37、IL-18在大鼠肺纤维化发病早期起重要作用，可能参与了肺纤维化发生与发展。

肺纤维化；IL-37；IL-18；博来霉素

肺纤维化(Pulmonary fibrosis，PF)是一种原因不明的慢性间质性肺部疾病，其病理主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡结构紊乱、细胞外基质(Extracell-ular matrix，ECM)大量沉积等[1]。有研究报道肺纤维化是由肺组织受到损伤后，修复调节失控及重建异常引起的病理改变，是一系列细胞因子、炎性因子、生长因子等通过多条信号转导通路共同作用的结果[2]。IL-37是IL-1家族新发现的细胞因子，有研究报道IL-37可通过负反馈调节机制调节先天性及固有免疫应答，抑制促炎细胞因子、趋化因子等的产生和对基因转录调节[3]。……