脂肪组织原位炎症与代谢

叶丰卉 晋红中

100730北京，中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院皮肤科

·综述·

脂肪组织原位炎症与代谢

叶丰卉 晋红中

100730北京，中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院皮肤科

研究认为，肥胖和代谢综合征是一种慢性炎症状态，与急性炎症的组织破坏、清除不同，慢性代谢性炎症更多表现为营养摄取和代谢障碍，通常不伴全身炎症反应［1］。体脂即体内脂肪重量占体重的比例，体脂增高的人，即使体质指数（BMI）正常，其代谢综合征发病率也较正常人明显增高［2］。因此，脂肪组织在肥胖和胰岛素抵抗的发病中起重要作用。目前认为，其主要机制为脂肪组织的炎症分子信号与其代谢分子信号密切相关。脂肪细胞通过肿瘤坏死因子受体、Toll样受体等通路，引发细胞内炎症信号系统的级联激活。这些通路中的IκB激酶β，核因子活化B细胞κ轻链增强子（NF⁃κB），c⁃jun氨基末端激酶和转录激活蛋白1等信号通路分子可以抑制胰岛素信号转导，从而抑制糖、脂代谢，产生胰岛素抵抗。而抑炎的信号通路可以直接激活胰岛素信号，或间接抑制促炎通路保持胰岛素的敏感性［3］。

一、脂肪组织及脂肪细胞分类

脂肪组织主要分为白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪中35%～70%的细胞为白色脂肪细胞，其余为脂肪前体细胞、间叶干细胞、免疫细胞等。白色脂肪细胞为圆形巨细胞，主要以甘油三酯的形式储能，同时作为内分泌系统的一部分，产生和释放超过600种具有生物活性的细胞因子，统称为脂肪因子［4］。……