无创呼吸机治疗慢阻肺急性加重的临床应用研究

梁 剑

（平果县人民医院，广西 百色 531400）

慢阻肺急性加重（AECOPD）属于急性起病事件，骤然发作、急剧恶化，慢阻肺出现急性加重症状的次数为每年0.5次～3次，诱发因素以寒冷刺激、空气污染（雾霾天气、汽车尾气等）、气道感染为主。患者体内的通气与血流比例失调，组织因子及血管内皮可释放大量炎性因子，致使气道炎症、肺部炎症明显加重，且痰液状态黏稠、痰液量增多，气流受限具有不可逆的特点[1]。AECOPD发生时还伴有肺部动脉压升高、毛细血管面积减小，可诱发气胸、肺源性心肌病、呼吸衰竭，影响通气功能及造成代谢紊乱，病情持续恶化程度超越日常变异，严重削弱与破坏呼吸功能。本文研究了早期使用无创呼吸机治疗AECOPD的临床效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年8月～2017年4月我院收治的AECOPD患者119例发病时间＜24 h，咳黄痰、喘息、气急、喘憋、胸闷、呼吸困难、咳嗽及气喘等逐渐加重，被迫端坐或采取坐位呼吸，肺功能明显减退、呼吸受阻、气流不畅超出每日正常变异范围，痰黏稠度、颜色发生变化，痰量增加、呈粘液性或脓性，或伴有口唇或面色青紫、神志恍惚、目光呆滞、大汗淋漓、乏力、发热、失眠、运动耐力降低、精神紊乱等；肺通气指标迅速降低，胸部X线证实肺部存在渗出性炎性病灶，白细胞数明显增加，辅检与体征均符合AECOPD诊断标准[2]。排除肿瘤、结核、矽肺、真菌引起的慢性或急性咳嗽，心跳骤停、心衰、休克、烦躁不安及面部畸形，不愿接受无创通气及不能有效配合通气，因病情危重而需要实施有创通气治疗，PaCO2＞70 mmHg的AECOPD患者。按照住院号进行分组，单号归入治疗组、双号归入常规组；治疗组61例，常规组58例。治疗组男42例，女19例；年龄42岁～79岁，平均（63.7±3.1）岁；患慢阻肺4年～12年，平均（7.1±2.9）年。常规组男40例，女18例；年龄41岁～76岁，平均（63.4±3.5）岁；患慢阻肺3年～13年，平均（7.5±2.2）年。治疗组、常规组AECOPD患者基线资料无显著性差异。

1.2 方法

常规组：给予持续氧疗、支气管扩张药物、抗感染、纠正水电解质、平衡酸碱、补液治疗，同时进行对症处理，包括解挛平喘、化痰、止咳、扩血管、强心利尿、祛痰等，给予心电监护。利用鼻导管给予氧疗，吸氧时让患者保持半卧位，吸氧流量控制在4 L/min～8 L/min之间。用10 mL生理盐水给予雾化吸入，湿化气道以促进排痰，20min/次，2次/d。静脉滴注微量元素、维生素、脂肪乳剂、18AA氨基酸等，以改善AECOPD患者的营养状况及增强免疫能力。治疗组：在给予AECOPD常规处理的基础上使用无创呼吸机经面罩或鼻罩进行通气治疗，吸入氧气体，吸入流速为10 L/min，可根据SpO2调整吸入流速；通气模式包括BIPAP、PEEP、PAS及SIMV，吸气正压为0.59 kPa～0.78 kPa，0.5h后调整为0.98 kPa～1.95 kPa，呼气正压＜0.59 kPa，设置呼吸频率12次/min～15次/min；呼吸机使用时间为4h/次，2次/d，连续治疗7d～14d，症状、体征符合撤机指标时方可撤机。

1.3 观察指标

对比两组的治疗效果，同时比较了常规组、治疗组的心肺功能及呼吸力学参数。心肺功能指标包括RQ（呼吸商）、VO2（氧耗量）、VCO2（CO2生成量）、FVC（用力肺活量）、PEF（呼气流量最大值）、LVEF（左心射血分数）。呼吸力学参数包括TB（带机时间平均值）、TA（每天带机时间平均值）、RR（呼吸频率平均值）、VE（1分钟的通气量）、VT（潮气量平均值）。

1.4 疗效判定

治疗3 d后喘痰、紫绀、呼吸困难、喘息、咳嗽等完全消失，面色好转、呼吸通畅，无精神或神经症状，痰液为白色、稀薄、容易排出，痰量明显减少或无痰，昼夜咳痰量＜10 mL，血气指标改善幅度＞80%，SpO2＞85%，胸片显示肺部无炎症阴影，粒细胞、白细胞数恢复正常，体温正常，心功能有所改善，肺部无湿啰音或干啰音、哮鸣音，肺功能得到有效改善，气短缓解，恢复自理能力，治愈。治疗4 d～6 d后喘痰、紫绀、呼吸困难、喘息、咳嗽等明显缓解，面色及精神好转，精神及神经症状减轻，痰量减少，昼夜咳痰量为10 mL～50 mL，血气指标改善幅度＞50%，SpO2＞70%，胸片显示肺部炎症阴影范围明显缩小，粒细胞及白细胞数降低，肺部湿啰音或干啰音、哮鸣音明显减轻，肺功能有所改善，恢复一定的自理能力，有效。治疗8 d后AECOPD症状未发生明显变化或病情加重、死亡，昼夜咳痰量＞50 mL，血气指标改善幅度＜50%，肺功能无变化，无效[3-4]。

1.5 统计学方法

分析常规组、治疗组试验数据时采用SPSS 22.0，以率表示治疗效果，用c2值分析组间差异；用（±s）表示心肺功能、呼吸力学参数，比较组间差异时用LSD-t检验，双侧检验水准为0.05。

2 结 果

2.1 治疗效果

常规组有效率为74.14%，治疗组为90.16%，治疗组明显高于常规组（P＜0.05），见表1。

表1 常规组、治疗组疗效 [n（%）]

2.2 心肺功能

治疗组的RQ、VO2及VCO2低于常规组，FVC、PEF及LVEF高于常规组，对比差异显著（P＜0.05），见表2。

表2 心肺功能（±s）

表2 心肺功能（±s）

组别 RQ VO2（ mL） VCO2（ mL） FVC（L） PEF LVEF（%）治疗组 0.82±0.07 320.07±14.25 245.35±18.26 2.64±0.05 90.67±9.14 48.12±10.23常规组 0.87±0.02 340.99±12.64 250.91±12.41 2.37±0.01 87.22±8.06 43.04±7.46 LSD-t 8.052 7.953 8.552 6.193 7.502 5.991 P 0.003 0.021 0.017 0.043 0.028 0.034

2.3 呼吸力学

治疗组的TB、VT及TA显著高于常规组（P＜0.05），RR及VE明显低于常规组（P＜0.05），见表3。

表3 呼吸力学（±s）

表3 呼吸力学（±s）

组别 TB（h） TA（h） RR（次/min） VE（ L/min） VT（ mL）常规组 45.11±4.24 6.81±0.04 22.09±0.14 8.44±0.02 511.42±13.65治疗组 51.82±5.72 7.25±0.17 19.74±0.03 7.91±0.15 525.51±17.41 LSD-t 9.881 7.461 10.063 9.602 8.474 P 0.035 0.019 0.018 0.046 0.029

3 讨 论

AECOPD可毁损肺功能，损伤免疫功能与自身防御系统，加速慢阻肺的病程，容易引发心肌梗死等心血管病变及导致患者死亡。抗蛋白酶与蛋白酶调节机制失衡、基础疾病加重、认知功能变差、医疗护理质量降低、气道内寄植的细菌增多、反复感染、对感染的敏感性增强、毒物吸入、炎性反应加剧、环境污染及吸烟等因素均可增加AECOPD的发生率[5]。病毒感染与环境污染之间还可能出现诱发AECOPD的交叉效应，引起不可逆性通气障碍疾病，加重气道炎症，表现为细胞凋亡速度加快、炎性渗出物增多、黏液分泌量明显增加、气道黏膜出现炎性水肿反应、气道阻力增加、气道痉挛、呼吸肌的疲劳程度加重等多种病理改变。治疗AECOPD时应坚持多效应、多靶点与多途径的原则，重点关注与监测影响预后的危险因素，积极给予靶向治疗，降低AECOPD炎症程度及缩短AECOPD发作时间，以便从整体上、根本上缓解AECOPD患者的病情。

采用呼吸机给予通气治疗可有效改善AECOPD血气指标，由于有创通气存在气管切开、氧化应激反应严重、撤机困难、并发症多、费用昂贵、创伤大等不足之处，因此在临床中多采用无创通气疗法，直接采用全面罩、鼻罩、或口鼻面罩等连接患者的呼吸道、呼吸机，无需切开气管、气管插管及建立人工气道，能减小创伤、痛苦，减少并发症[6]。无创通气还能为患者保留说话及吞咽等功能，可提高通气治疗的舒适度与人机之间的协调性，让患者可以正常进食、咳嗽，患者的接受程度较高。本研究比较了早期使用无创呼吸机给予通气与未使用无创通气疗法对于AECOPD的治疗效果，证实早期使用无创通气疗法的治疗组临床有效率达到了90.16%，显著高于未使用无创通气的常规组，且治疗组的呼吸力学及心肺功能指标均明显优于仅使用内科一般性处理方法的常规组。因此，可以认为早期应用无创通气疗法能改善AECOPD的临床疗效、呼吸状态及肺功能。无创通气使用指征宽泛，可以有效减少呼吸功消耗、改善气体交换与通气功能、放松呼吸肌[7]。在应用呼吸机实施无创通气时，应采用适合的面罩，通气时注意逐渐升高IPAP，及时吸净痰液，严密监测血气指标及SpO2、心率，以提高肺泡的通气量，降低气道阻力，增加呼吸机通气做功，防止氧气弥散、肺泡萎陷、细支气管陷闭，增强自主呼吸能力，促使CO2潴留降低、PH值增加、血氧升高及意识恢复[8]。同时监测无创通气时是否发生便秘、胃胀及痰液引流阻塞等问题，及时采用药物减轻消化道不良反应，避免通气效果受到不良影响。综上，治疗AECOPD时应用无创呼吸机可改善肺功能、呼吸状态及临床疗效。

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