硝普钠联合多巴胺对心力衰竭血流动力学和肾功能的影响分析

薛 慧

(延安大学 西安创新学院，西安 710100)

急性心力衰竭又称AHF，是一种由于左心功能异常急性发作或加重，而加重心脏负荷、降低心肌收缩力，减少急性新排血量，不断升高肺循环压力，增加周边循环阻力，致使肺循环充血而引起急性肺水肿、肺淤血并合并组织或器官灌注不足以及心源性休克等心脏急性淤血综合症[1]。最为常见的是左心衰竭，急性衰竭会在有慢性心力衰竭的条件下，突然发作或加重，很多患者就合并有器质性的心血管疾病，包括舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭[2]。急性心力衰竭的病死率较高，需要及时进行救治。老年人发生急性心力衰竭的主要原因是合并伴有老年性退行性心瓣膜病、冠心病以及高血压；而年轻人发生心理衰竭的主要原因是合并伴有扩张型心肌病、风湿性心瓣膜病以及急性重症心肌炎等症状[3]。本文将对在治疗急性心力衰竭中应用硝普钠与多巴胺的联合治疗对患者血流动力学以及肾功能的影响并加以分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年4月到2017年5月榆林市第一医院接收的88例急性心力衰竭患者作为研究对象。两组患者均符合急性心力衰竭诊断标准[4]。研究对象不包括合并肝肾功能严重障碍、恶性肿瘤、严重感染以及水电解质严重失衡的患者[5]。

将两组患者随机分为对照组与实验组。其中对照组42例，男26例，女16例，年龄28～72岁，平均年龄(50.27±9.42)岁；病因为高血压心脏病11例、瓣膜性心脏病10例、病毒性心肌炎7例、扩张型心肌病9例、围生期心肌病5例。实验组46例，男31例，女15例，年龄27～74岁，平均年龄(50.46±9.27)岁；病因为高血压心脏病12例、瓣膜性心脏病9例、病毒性心肌炎10例、扩张型心肌病9例、围生期心肌病6例。两组患者的性别、年龄、病因等一般资料没有明显差异，P>0.05，具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者都给予镇静、吸氧、强心、利尿、扩血管等治疗。对照组单纯给予12.5-25mg的硝普钠(生产厂家：湖南科伦制药有限公司。国药准字：J20033674。规格：50g/支)，用5%、20ml的葡萄糖注射液稀释之后，以6.25μg/min的速度微量泵入。结合患者血压情况，保持12.5-50μg/min的速度微量泵入。实验组在对照组的基础上，给予盐酸多巴胺(生产厂家：陕西京西药业有限公司。国药准字：H61020258。规格：100mg/次)，用5%、50ml的葡萄糖液进行稀释后，以2μg/(kg·min)的速度微量泵入。两组疗程均为1周。

1.3 疗效观察指标

观察两组治疗效果，治疗前后舒张压与收缩压改善情况，治疗后MAP、PaO2/FiO2、HR、PVPI、CVP、EVLWI的血流动力学指标以及两组血清肌酐与尿微量白蛋白肌酐的肾功能指标的改善情况[6]。显效：心功能水平改善超过2级，心悸、呼吸困难、肺部啰音、胸闷等症状彻底消失或基本消失。有效：心功能水平改善超在1-2级之间，心悸、呼吸困难、肺部啰音、胸闷等症状有明显减少。无效：心功能水平改善不明显，心悸、呼吸困难、肺部啰音、胸闷等症状无变化或加重。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 比较两组的治疗效果

实验组总有效率为97.83%，对照组总有效率83.33%，经过对比发现，实验组总有效率明显高于对照组，P<0.05。具体见表1。

表1 两组治疗效果比较

2.2 比较两组治疗前后舒张压与收缩压改善情况

治疗前，两组舒张压和收缩压水平无显著差异，P>0.05,不具有统计学意义；治疗后，实验组舒张压与收缩压的改善情况显著优于对照组，P<0.05。具体见表2。

表2 治疗前后两组舒张压和收缩压改善情况比较

2.3 比较两组血流动力学指标

治疗后，实验组的MAP、PaO2/FiO2、HR、PVPI、CVP、EVLWI指标的改善情况明显优于对照组，P<0.05。具体见表3、表4。

表3 两组血流动力学指标(MAP、PaO2/FiO2、HR)

表4 两组血流动力学指标(PVPI、CVP、EVLWI)

2.4 比较两组肾功能指标

实验组的血清肌酐与尿微量白蛋白肌酐指标的改善情况明显优于对照组，P<0.05。具体见表5。

表3 两组肾功能指标比较

3 讨论

诱发急性心力衰竭的主要因素有大型手术、心脏容量负荷超载、慢性心力衰竭的治疗依从性较差，感染严重、精神紧张或波动大、颅脑严重损伤、急性心律失常、肾功能衰弱、肺栓塞、服用负性肌力药物、支气管哮喘起病、服用非淄体抗炎药物，老年急性舒张功能下降、心肌缺血严重、长期酗酒、吸毒等[7]。早期急性心力衰竭的临床症状主要表现为：身体疲乏劳累、耐受力下降、心率频次升高到10-20次/min[7]。随着病情的加重，会出现夜间呼吸困难、劳力性呼吸困难等，在医学诊断中可见左心室增大、两肺底部存在哮鸣音、干啰音和湿罗音、左心功能严重障碍。此病高发于老年人群，且病死率较高。目前，临床医学上常用的治疗手段当属药物治疗。治疗的重点应当放在扩张血管内、强心、利尿以及控制心律上，其中最为重要的是改善患者的血流动力学指标与肾功能指标。

在本研究中，治疗前，两组舒张压和收缩压水平无显著差异，P>0.05,不具有统计学意义；治疗后，实验组总有效率明显高于对照组，P<0.05。实验组舒张压与收缩压的改善情况显著优于对照组，P<0.05。实验组的MAP、PaO2/FiO2、HR、PVPI、CVP、EVLWI指标的改善情况明显优于对照组，P<0.05。实验组的血清肌酐与尿微量白蛋白肌酐指标的改善情况明显优于对照组，P<0.05。具体原因如下：①硝普钠是一种短时的、速效的血管扩张药物，对静脉平滑肌与动脉都有强效的扩张作用，可以有效降低前后负荷，在血压适合的基础之上，可以采用硝普钠与小剂量的多巴胺共同治疗左心衰竭，在扩张血管的同时还能起到升压的作用。硝普钠也可以说一种最强的扩张血管与降低负荷的药剂之一。可以极大程度上减小肺循环阻力，并减少右心室的负荷。在进行硝普钠给药治疗时，必须要先从小剂量着手，根据病情逐渐进行加减给药治疗。初期给予成人的剂量应当控制在0.1μg/(kg·min)剂量范围，随着患者治疗后的反应以及血压情况，再以0.1μg/(kg·min)增量逐渐增加，直到血流动力学作用效果明显。在实际治疗过程中，常用的剂量为3μg/(kg·min)，10μg/(kg·min)为最大剂量。在治疗时，需要将患者血压情况作为观察的重要指标之一。当患者肝肾功能严重障碍时或者病情对药物剂量的需求量超过3μg/(kg·min)，并且在72h之内持续用药，医护人员应当注意观察患者是否存在硫氰化物或氰化物的中毒现象。硝普钠能降低心脏前后的负荷，改善心排血量。静脉滴注之后可以立即使血药的浓度达到顶峰，并且随着剂量而定，并经肾排泄。②多巴胺对β受体具有激动作用，能够有效增强心肌的收缩力，加快心律，增加排血量，收缩周围血管，提升动脉压，扩张肾、冠状动脉、肠系膜等血管，使血流量增加，钠的排泄量与尿量得到有效增加。尤其是对于各种休克类型的患者具有明显的治疗效果。多巴胺的剂量应当会按照患者实际的体重给药，0.5-2.0μg/(kg·min)，对β1受体产生激动作用，并能够间接释放贮藏部位中的甲肾上腺素，产生正性肌力直接作用于心肌，并增加心搏出量与心肌收缩力，加大心输出量，促进脉压增大、收缩压升高，改善心肌氧耗以及冠状动脉血流水平[4-5]。多巴胺最大剂量为10μg/(kg·min)，可以对α 受体产生激动作用，增加血管阻力，收缩肾血管、减少尿量与肾血流量。③心力衰竭发生严重充血时，会增加心脏前后的负荷作用，引发舒张和收缩功能下降，并且迅速激活神经体液因素，增加周边血管阻力，交感神经兴奋、过度分泌较多的儿茶酚胺，加快水钠潴留与心率，加重心力衰竭病情。硝普钠与多巴胺联合治疗可以有效减少心脏负荷，减小周边血管阻力，使心排血量增加，确保心脏供血充足，提高肾功能水平。并且能使肾小球过滤作用得到提高，改善肾功能与体循环灌注，增强心功能，疗效十分显著。

综上，硝普钠联合多巴胺对急性心力衰竭的治疗效果显著，治疗急性心力衰竭有着较高的应用价值，能够有效改善患者的血流动力学指标与肾功能指标，促使收缩压与舒张压升高，保证心脏供血充足，增强心排血量，值得推广与应用。

[1] 陆千军. 硝普钠联合多巴胺对急性心力衰竭患者血流动力学和肾功能影响研究[J]. 陕西医学杂志,2017,22(1):105-108.

[2] 石玉波. 98例硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭临床有效性分析[J]. 中国继续医学教育,2015,12(8):212-213.

[3] 熊丹东,刘小英. 硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭的临床观察[J]. 中国药房,2015,25(24):2919-2921.

[4] 王春蕾,张丹. 硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭患者的临床疗效[J]. 中国药物经济学,2015,56(6):80-82.

[5] 王学芳,郭松. 硝普钠联合多巴胺治疗难治性心力衰竭患者的临床观察[J]. 中国民康医学,2015(19):50-51.

[6] 姚伟俊. 硝普钠联合多巴胺在急性心力衰竭患者中的应用及效果[J]. 医学综述,2014,17(12):2250-2251.

[7] 许建华. 硝普钠联合多巴胺治疗慢性心力衰竭的临床效果研究[J]. 实用心脑肺血管病杂志,2014,1(8):80-81.