乳腺癌微钙化形成的分子机制

张 瑜，王 文，米成嵘

宁夏医科大学1临床医学院,2总医院心脑血管病医院超声科,3总医院超声科，宁夏 银川 750000

据统计，2011年乳腺癌占全球女性新发癌症的26%左右，占女性癌症死亡人口的14%左右[1]。医学影像技术的发展实现了临床诊断早期乳腺癌的可能性，其中，无论是钼靶还是超声都很容易探及的一个乳腺恶性征象便是乳腺微钙化（MC）。美国放射协会乳腺影像报告和数据系统（BI-RADS）将MC定义为超声或X线钼靶摄影上直径小于1 mm的钙化，后方通常不伴有声影。而首次提出乳腺癌MC概念的是在1913年对离体乳腺标本进行X线检查时发现了这一征象[2]。1951年，放射学家Nalawade[3]首次提出，MC或许是乳腺恶性肿瘤的唯一征象。从此以后，大批研究人员致力于乳腺MC的研究，为乳腺恶性肿瘤的诊断及预后评估提供了大量的证据。而对于MC的形成机制人们却了解甚少，本文将对乳腺癌MC形成的分子机制做一较全面的总结。

1 乳腺癌MC的化学成分

在乳腺组织中常见两种类型的MC物质。I型是双水草酸钙（CaC2O4·2H2O），HE染色不着色，光镜下表现为琥珀色，并具有强屈光率，常规组织学检查很难观察到，只有运用偏光显微镜才能捕捉到。II型是羟基磷灰石[HA，Ca10（PO4）·6H2O]，光镜下表现为灰白色，HE染色为碱性蓝染。一些研究认为MC生化成分的构成与疾病状态有关。在Scimeca等[4]的研究中，使用能量弥散型X线分析仪对66例MC穿刺标本进行了超微结构分析，从而第1次证实，羟磷灰石主要存在于乳腺恶性病变中，而草酸钙主要存在于良性病变中。而在Haka等[5]的研究中，I型钙化被认为几乎只在乳腺囊肿内出现，很少发生于癌，而II型MC物质通常出现在增生性病变中，包括良性和恶性疾病。……