不同亚型脑梗死甲状腺激素水平及HCY相关性分析

，，

(桐乡市中医院神经内科，浙江 桐乡 314500)

急性脑梗死是临床常见病，具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点,近年随着人口老龄化，发病患者数呈逐年上升的趋势，脑梗死发病与多种因素有关。近年有研究表明，急性脑梗死不仅可引起神经系统结构和功能的损害，而且存在正常甲状腺病态综合征(ESS)[1]，同型半胱氨酸(Hcy)血症可加速动脉粥样硬化发展[2]。临床发现急性脑梗死患者甲状腺功能、HCY有一定变化。本研究通过检测脑梗死急性期不同亚型血清甲状腺激素、HCY水平，探讨其临床意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取2015年9月～2016年11月在我院接受治疗的219例急性脑梗死患者为观察组，所有病例均符合全国第四次脑血管病会议修订的脑梗死的诊断标准[3],并经头颅CT证实，50例自愿接受调查的健康志愿者为对照组，排除有肝、肾功能不全，心血管疾病和其他脏器病变者。观察组中男122例，女97例，年龄43～86岁，平均(65.77±23.91)岁。对照组中男27例，女23例，年龄40～78岁，平均(62.74±22.55)岁。观察组中根据CT或MRI诊断报告，将脑梗死患者分为面积<1 cm(小面积)、片状梗死组1～5 cm(中面积)和>5 cm(大面积组)三组；大梗死50例，年龄47～82岁，平均(63.12±20.47)岁；中梗死66例，年龄45～81岁，平均(62.88±24.51)岁；小梗死103例，年龄49～84岁，平均(61.41±20.33)岁。根据NIHSS评分分为轻中型、重型组,8分以上为重型组，8分以下为轻中型；轻中型147例，年龄45～85岁，平均(64.07±23.12)岁；重型72例，年龄46～87岁，平均(62.36±24.37)岁；合并糖尿病患者60例，年龄46～86岁，平均(64.52±20.41)岁；非糖尿病者159例，年龄43～84岁，平均(65.70±21.63)岁。各组在性别、年龄等方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2研究方法：对所有受试者均禁食8～12 h，在早晨取空腹静脉血5 ml，放入抗凝管中，低温冷藏，离心取血清监测。采用化学发光法检测T3、T4、FT3、FT4、TSH，试剂盒由美国Abbott公司提供；采用循环酶法测定Hcy，试剂盒由杭州丽珠生物科技有限公司提供。

2 结果

2.1脑梗死组与健康对照组甲状腺功能比较：脑梗死患者T3、FT3水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.001)，TSH水平升高，差异有统计学意义(P<0.01)，脑梗死患者Hcy水平显著升高，差异有统计学意义(P<0.001)，见表1。

组别例数T3T4FT3FT4TSHHcy脑梗死组2190.82±0.22②6.16±1.412.29±0.58②1.01±0.282.57±2.37①17.1±13.41②健康对照组501.21±0.186.29±0.782.78±0.31.0±0.091.63±0.787.54±1.87t值-11.472-0.652-5.8110.3392.7505.336P值<0.0010.515<0.0010.7350.006<0.001

注：与健康对照组比较，①P<0.01，②P<0.001

2.2脑梗死合并糖尿病患者与非合并糖尿病患者比较：合并糖尿病患者T3水平显著降低，差异有统计学意义(P<0.001)，FT3水平降低，差异有统计学意义(P<0.01)，TSH水平升高，差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

2.3轻中症脑梗死与重症脑梗死患者比较：重症脑梗死TSH比轻中症明显增高，差异有统计学意义(P<0.001)。见表3。

2.4大、中、小梗死面积患者比较：大中小面积梗死三者之间比较，T3、FT3、TSH、Hcy也有明显异常，差异有统计学意义(P<0.001)。见表4。

组别例数T3T4FT3FT4TSHHcy非糖尿病组1590.86±0.21②6.17±1.442.37±0.55①1.03±0.312.26±1.94①17.2±15.01糖尿病组600.72±0.246.14±1.342.11±0.610.96±0.163.14±0.4119.04±7.44t值4.3180.1232.9981.100-3.140-0.903P值<0.0010.9030.0030.2720.0020.367

注：与糖尿病组比较，①P<0.01,②P<0.001

组别例数T3T4FT3FT4TSHHcy轻中组1470.84±0.236.24±1.412.34±0.561.0±0.232.03±1.6①18.7±15.39重症组720.78±0.225.98±1.412.21±0.621.04±0.363.66±3.215.67±7.7t值1.8411.2741.586-0.921-5.0571.579P值0.0670.2040.1140.358<0.0010.116

注：与轻中症组比较，①P<0.001

组别例数T3T4FT3FT4TSHHcy大梗死500.77±0.225.85±1.642.21±0.611.06±0.413.67±2.817.36±8.97中梗死660.84±0.226.43±1.272.26±0.491.01±0.232.23±2.5618.2±15.56小梗死1030.84±0.226.14±1.362.36±0.610.99±0.222.25±1.8317.56±13.84F值45.9282.07412.2920.8938.5179.478P值<0.0010.104<0.0010.445<0.001<0.001

3 讨论

非甲状腺疾病引起的甲状腺功能异常临床机理比较复杂，以往报道比较多的是感染、心力衰竭及创伤等疾病，急性脑梗死甲状腺功能异常临床有报道，可能的机制是：①急性脑血管病在应激状态下，血清具有活性的FT3降低，从而降低了机体代谢率，减少组织器官耗氧量和热量产生，发生保护性应激反应，是机体的自我反馈保护作用，血甲状腺激素呈低T3和FT3综合征改变；②急性脑梗死患者由于脑组织结构的破坏，局部脑水肿、脑血液循环障碍等因素可直接或间接损害下丘脑和垂体，引起下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，致FT3和T3生成减少[4]。本资料表明：与健康对照组比较，T3、FT3含量明显低于对照组，TSH增高,提示急性脑梗死患者甲状腺功能紊乱，证实甲状腺激素参与了急性脑梗死的发病过程。糖尿病和甲状腺疾病是内分泌最常见的两大疾病，二者关系密切。临床发现，合并糖尿病的急性脑梗死患者，血清T3、FT3更低，TSH更高，二者相比有明显差异。急性脑梗死合并糖尿病组患者临床往往比较严重，多支血管病变，容易复发，本组数据也显示血清T3、FT3更低，TSH更高，证实急性脑梗死合并糖尿病组血清甲状腺激素水平变化更明显。本组资料还显示重症TSH比轻症明显增高，大中小面积梗死三者之间比较，T3、FT3、TSH也有明显异常，差异有统计学(P<0.001)，证实T3、FT3的降低及TSH增高与病情严重程度及预后最为密切相关。有研究认为：急性脑血管病患者急性期的保护性应激反应可引起T3和FT3下降，TSH升高[5]，在甲状腺激素中血清T3主要参与机体的分解代谢，所以血清T3水平的降低对于保护机体减少消耗是非常重要的[6]。笔者的研究也证实了T3、FT3降低和TSH增高,可以降低人体代谢，避免过度消耗，是机体自身的一种保护反应，随着原发疾病的好转，甲状腺功能可以自行修复，不需要常规用药，但监测甲状腺功能的变化对急性脑梗死患者的轻重、转归及预后判断有一定的意义。

Hcy是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸在代谢过程中的中间产物。有研究证实高同型半胱氨酸血症与ACI发病及疾病严重程度密切相关[7]。本研究资料显示，与健康对照组比较，脑梗死组Hcy水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.001)；大中小面积梗死三者之间比较，Hcy也有明显异常，存在统计学差异(P<0.001)；与单纯脑梗死患者比较，合并糖尿病患者Hcy水平无明显统计学差异。Hcy导致动脉粥样硬化具体发病机制尚不明确,可能与以下途径有关 ：①损伤血管内皮细胞；②刺激血管平滑肌细胞的增殖和迁移；③活化炎性反应；④影响体内转甲基化反应；⑤致血栓形成作用[8]，急性脑梗死高同型半胱氨酸要给予叶酸治疗。综上所述，甲状腺激素及Hcy参与了急性脑梗死的发生发展过程，并且病情越重甲状腺功能异常越明显，临床检测对于病情轻重及预后判断具有一定意义，对于急性脑梗死患者要早期检测并积极干预。