青年患者玻璃体黄斑牵拉综合征自行缓解1例

吕小利，陶津华，缪晚虹

作者单位：1上海中医药大学附属曙光医院眼科，上海200120

2浙江中医药大学附属第二医院眼科，杭州310005

1 临床资料

朱某，男，25岁。2017年11月29日因“左眼视物模糊1 w”就诊于上海某医院，既往无高血压病、糖尿病等慢性病史，无眼部外伤史。眼部检查：左眼矫正视力 1.0（-2.25DS/-0.50DC×90°），眼压正常，眼前节（-），左眼眼底黄斑中心反光未见，视网膜平伏。光学相干断层扫描 (Optical Coherence tomography,OCT)检查提示黄斑前膜，黄斑中心凹形态消失，可见视网膜前条带样高反射信号（见图1），予改善微循环药物口服治疗。

二诊（2017年12月18日）：因“左眼视物模糊3w，加重1 d”再次就诊，眼部检查：左眼矫正视力0.9（-1.75DS），眼压正常范围，左眼前节（-），左眼眼底后极部视网膜放射状皱褶，黄斑中心凹反光未见（见图2），诊断“左眼黄斑前膜”，建议患者手术治疗。

三诊（2017年12月25日）：患者因不接受手术治疗，三诊于杭州某医院，眼底检查：左眼黄斑区视网膜放射状皱褶（见图3A），OCT检查示左眼玻璃体后皮质呈强反射光带与黄斑区视网膜粘连、牵拉，中心凹神经上皮层下囊样暗腔（见图3B），荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查见左眼黄斑区血管扭曲，未见血管荧光渗漏。建议患者随诊观察。

图1 患者朱某初诊OCT图左眼OCT黄斑中心凹形态消失，可见视网膜前条带样高反射信号图2 患者朱某二诊眼底像左眼眼底彩色照相 黄斑区视网膜放射状皱褶

图3 患者朱某三诊眼底像及OCT图 左眼眼底彩色照相和OCT 3A示黄斑区视网膜放射状皱褶；3B示玻璃体后皮质呈强反射光带与黄斑区视网膜粘连、牵拉，中心凹神经上皮层下囊样暗腔

四诊（2018年4月24日）：患者为复查OCT四诊于我院。患者诉3个月前因喝酒熬夜出现一过性视力明显下降，伴有明显视物变形，2 h后视力自行恢复且无视物变形，之后患者自觉视力恢复正常，故未就诊；今患者为复查眼底黄斑区OCT而就诊。眼部检查：左眼矫正视力1.0(-1.75DS)，眼压正常，眼前节（-），晶状体透明，左眼眼底视乳头色泽红润，边界清，后极部视网膜反光增强，黄斑中心反光可见，视网膜平伏（见图4A）。OCT示左眼黄斑中心凹形态正常，玻璃体完全后脱离（见图4B）。

2 讨论

玻璃体黄斑牵拉综合征 （Vitreomacular traction syndrome VMTS）是玻璃体后脱离过程中玻璃体后皮质与黄斑部持续粘连牵拉引起黄斑区解剖结构改变而导致的一组眼部异常症状，其解剖结构改变包括假性囊肿、黄斑裂孔、黄斑囊样水肿、视网膜下液，临床表现为视物模糊、变形、视物变小、闪光感、甚至严重视力下降[1]。

OCT检查对本病的诊断和随访有重要作用[2]，临床上VMTS主要和特发性黄斑前膜（Epiretinal membrane ERM）相鉴别：VMTS的眼底无纤维增殖膜样结构，而特发性ERM眼底可见灰白色纤维增殖模样结构，VMTS的OCT图像显示延伸至玻璃体腔的反射光带与黄斑部视网膜表面强的线状反射光带相连[3]，而ERM的OCT图像根据不同的分级显示不同，后期可引起视网膜增厚及黄斑区解剖结构的异常，通常需手术干预[4]。

本例患者2017年11月29日初诊时OCT表现为黄斑中心凹形态消失，可见内层视网膜前条带样高反射信号，随着病情的进展患者眼底见黄斑区放射状皱褶，2017年12月25日患者第3次就诊时OCT表现为玻璃体后皮质呈强反射光带与黄斑区视网膜粘连、牵拉；观察5 d后患者症状缓解，遗憾的是患者未及时复诊，当时缓解后的OCT图像未获得，而3个月后来我院复查OCT显示黄斑区正常结构。因此根据病情发展推测，患者玻璃体后脱离（Posterior Vitreous detachment PVD）过程为1个月（2017-11-29至2018-1-1），后脱离过程中玻璃体黄斑区牵拉引起假性囊肿进而导致视物模糊、变形，玻璃体完全后脱离后黄斑区解剖形态次日恢复正常（视物变形消失）。

PVD的发病原因有二，一是近视、眼外伤、无晶体眼、玻璃体出血、眼内炎症、视网膜血管疾病等均可导致玻璃体液化，进而导致PVD；二是玻璃体随年纪增大而浓缩和塌陷，导致玻璃体后皮质和内界膜的连接减弱[5]，因此VMTS多发生于老年人。本例患者25岁，左眼轻度近视，无其他眼部疾病史，用眼习惯为看远不戴近视眼镜，看近时佩戴眼镜，由此可以推测该患者PVD的发生可能与用眼习惯引起的调节和远视性离焦效应 （视近佩戴近视框架镜引起[6]）有关，调节可能导致晶状体及玻璃体产生向前的生物力，而远视离焦使巩膜产生向后的生物力学效应，进而影响玻璃体后皮质和内界膜的生物力学变化导致PVD，这一假说仍需要大量的临床病例观察及动物实验的验证。

VMTS的治疗包括玻璃体切除术、玻璃体腔注气术及临床观察[7]。在对诊断为VMTS的159例患者183只眼的回顾性研究中发现，20%的患眼在平均15个月内自行缓解[8]，本例患者自行缓解时间为1个月明显低于文献报道。近年来，玻璃体腔注入基因重组纤溶酶（Ocriplasmin，商品名 JETREA）成为治疗VMTS的新手段，Ocriplasmin是纤溶酶的小片段，可以水解层粘连蛋白和纤连蛋白[9]，在一项病例系列研究中对17例VMTS患者的患眼玻璃体腔中注入Ocriplasmin 28 d后，玻璃体黄斑粘连解除率为47.1%[10]。VMTS因其有自行缓解的可能，临床治疗时应该综合考虑多种因素，例如病情严重与否，患者意愿等，为患者选择最合适的治疗方案，使患者收获最大的临床效益。

图4 患者朱某四诊眼底像及OCT图 左眼眼底彩色照相和OCT 4A示视乳头色泽正常，边界清，后极部视网膜反光增强，视网膜平伏。4B示黄斑中心凹形态正常，玻璃体完全后脱离