静脉溶栓治疗急性心肌梗死并心脏骤停的临床观察

马世翠

摘要目的：探讨静脉溶栓治疗急性心肌梗死并心脏骤停的临床效果。方法：2017年11月-2018年11月收治急性心肌梗死并心脏骤停的患者60例，随机分为两组，各30例。对照组进行心肺复苏、氧疗、镇静镇痛、强化抗血小板、改善心肌供血及代谢等治疗手段，观察组在此基础上加尿激酶静脉溶栓治疗，比较治疗效果。结果：观察组治疗后梗死相关血管（IRA）开通时间明显少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），而肌酸激酶（CK）峰值时间和肌酸激酶同工酶（K一MB）峰值时间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：静脉溶栓治疗急性心肌梗死并心脏骤停疗效显著，值得推广。

关键词 尿激酶;急性心肌梗死;心脏骤停

急性心肌梗死（AMI）合并心脏骤停临床比较常见"，静脉溶栓治疗可以使闭塞的血管再通，缺血心肌重获灌注凹，缩小心肌梗死的范围，从而达到治疗的目的。为探讨静脉溶栓治疗急性心肌梗死并心脏骤停的临床效果，2017年11月-2018年11月收治急性心肌梗死并心脏骤停的患者60例，对其进行总结和分析，现报告如下。

资料与方法

2017年11月-2018年11月收治急性AMI并心脏骤停患者60例，随机分为观察组和对照组，各30例。观察组男16例，女14例;年龄47～69岁，平均（53.4+4.5）岁;梗死部位：广泛前壁8例，下壁8例，前间壁8例，正后壁6例。对照组男17例，女13例;年龄46～68岁，平均（53.3+4.4）岁;梗死部位：广泛前壁7例，下壁9例，前间壁7例，正后壁7例。

方法：对照组进行心肺复苏、氧疗、镇静镇痛、强化抗血小板、改善心肌供血及代谢等治疗手段。观察组在此基础上加用尿激酶静脉溶栓治疗：将尿激酶150万U溶解于生理盐水10mL后加人5%葡萄糖液体100mL静脉滴注，30min完成;同时口服拜阿司匹林300mg，1次/d，同时皮下注射低分子肝素6000U，1次/12h，持续治疗5d，而后长期口服拜阿司匹林300mg，1次/d。

疗效判定标准：显效：临床症状消失，生活可自理，血清酶恢复正常，心电图稳定，仅遗留异常Q波，并发症已控制;有效：临床症状与并发症基本控制，血清酶恢复正常，心电图基本稳定，仅遗留异常Q波和T波改变;无效：临床症状、心电图和并发症为改善或加重，病情恶化。溶栓再通标准判断标准：①开始溶栓后60～90min内抬高的ST段回降>50%;②胸痛症状2h内基本消失;③溶栓后2～3h出现再灌注性心律失常;④血清CK、CK-MB峰值在发病后14h内到达。符合上述3项标准，表示溶栓成功。

结果

两组患者梗死相关血管（IRA）开通时间、肌酸激酶同工酶（K一MB）峰值时间、肌酸激酶（CK）峰值时间比较：观察组治疗后IRA开通时间明显少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;而CK峰值时间和K一MB峰值时间比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

两组临床疗效比较：观察组显效24例，有效5例，无效1例，总有效率为96.7%;对照组显效15例，有效9例，无效6例，总有效率为80.0%，差异有统计学意义（P<0.05）。

讨论

AMI患者纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）活性升高，纖溶活性低下。尿激酶是一种酶蛋白，其获取途径包括2种：通过人肾组织培养或对健康人尿液进行分离凹。其由两部分组成，即HMW-tcu-PA和LMW-tcu-PA。该药对内源性纤维蛋白溶解系统有直接作用，使血管ADP酶活性提高，催化裂解纤溶酶原成为纤溶酶，对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用，纤维蛋白凝块可被HMW-tcu-PA降解用，尿激酶具有激活微血栓内纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶的作用，对血栓内部及表面均有溶解作用。

总之，静脉溶栓治疗急性心肌梗死并心脏骤停疗效显著，值得推广。

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