独参汤联合溶栓治疗心肌梗死的疗效及对心肌再灌注及心功能的影响

张 驰,徐 莉,徐 超,赵生娣,管倩倩,王 珣

(1.武汉科技大学附属普仁医院 心内科,湖北 武汉430081；2.武汉市第三医院 心内科,湖北 武汉430060)

急性心肌梗死是临床常见病、多发病,也是造成冠心病患者的主要死亡原因之一[1,2]。近年来,此病发病率及临床病死率都逐年上升,已严重威胁到人们的身体健康和生命安全。目前,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、静脉溶栓是治疗此病的主要方法,但大部分患者经PCI后存在冠脉再通后心肌组织再灌注不完全,甚至无法再灌注等情况,导致心功能受损及预后不良[3,4]。近年来,中医药在治疗急性心肌梗死方面取得了明显进步,逐渐成为临床治疗的重要手段之一[5]。本研究探讨中药独参汤联合溶栓对心肌梗死的临床疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2015年11月－2018年10月收治的急性心肌梗死患者150例,均符合以下纳入标准：西医诊断符合美国心脏病学会(ACC)制定的急性心肌梗死相关诊断标准[6]；中医诊断符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[7]中相关诊断标准,明确为急性心肌梗死。排除标准：①活动性出血、出血症及出血趋向；②凝血功能障碍,近期(48h内)接受溶栓治疗；③相关药物过敏；④半年内有外科手术史。根据患者入院编号,采用随机数字表法分为对照组(75例)和观察组(75例)。对照组含男44例、女31例,年龄45～76岁,平均年龄(62.54±5.48)岁,BMI指数(24.22±1.23)kg/m2；其中急性PCI 44例,非PCI 31例；合并症：高血压29例,糖尿病21例,高血脂症16例。观察组含男45例、女30例,年龄45～76岁,平均年龄(62.37±5.44)岁,BMI指数(24.41±1.42)kg/m2；急性PCI 47例,非PCI 28例；合并症：高血压26例,糖尿病23例,高血脂症17例。两组临床资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者均给予卧床休息、吸氧、镇静及相应合并症对症治疗,同时给予阿托伐他汀、阿司匹林以及氯吡格雷等基础性治疗。对照组采用早期静脉溶栓治疗,尿激酶20万U加入到20 mL、5%葡糖糖注射液中经微导管动脉泵泵入；依诺肝素：0.5～0.75mg/kg皮下注射,1次/d。溶栓后进行血管造影,确定血管是否疏通,根据血管疏通情况可重复进行溶栓,但尿激酶总量不得超过60万U,溶栓时间不能超过12 h。观察组在对照组基础上给予独参汤(人参30 g,大枣5枚)治疗,常规水煎服50 mL左右,1剂/d,分早、晚2次服用,连续服用5日。

1.3 疗效评价指标

参照王泽荣等[8]相关报道,根据治疗后造影情况,观察心肌组织是否出现毛玻璃变化来评价心肌灌注情况,分级为0～3级：其中,未见心肌纤维显影为0级；少量的心肌显影为1级；中度心肌纤维显影,但未达到非梗死区动脉造影正常心肌纤维显影,心肌纤维部分灌注为2级；正常心肌纤维显影,心肌纤维获得完全再灌注为3级。其中,将0～1级认定为心肌纤维无灌注,2～3级视为心肌纤维有效或完全灌注。计算两组有效再灌注率＝(2级例数＋3级例数)/总例数×100%。给予两组患者定期心电图检查,以其心电图中的等电位线为PR段,然后进行ST段基线高度的测量(QRS波后80ms部位位置的ST段)[9]：①未回落：ST段抬高回落幅度不高于30%；②部分回落：ST段抬高回落幅度高于31%低于69%；③完全回落：ST段抬高回落幅度不小于70%。回落率＝(完全回落例数＋部分回落例数)/总例数×100%。采集两组清晨(空腹时间大于8h)静脉血,室温条件下静置30 min,3 000 r/min下离心10 min,取上清液,－20℃备存,采用ELISA法对GDF-1水平进行测定。采用GE-ViVid7型彩色多普勒超声心动仪检测治疗前后左心室舒张、收缩末容积及射血分数指标(LVEDV、LVESV、LVEF),并对血流动力学指标进行测定,包括收缩压、舒张压及心输出量。治疗前后对两组患者采用Triage免疫荧光检测仪对肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)水平进行测定,试剂盒购于英国朗道实验诊断有限公司。生活质量采用生活质量调查表(QLQ-C30)进行评价[7],评分越高表示生活质量越好。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS21.0统计学软件进行分析处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后心肌再灌注情况比较

观察组心肌有效再灌注率93.33%(70/75),明显高于对照组的90.00%(60/75),差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗后心肌再灌注情况比较[n(%)]

2.2 两组治疗后的心电图ST段回落率情况比较

与对照组患者治疗后相比,观察组患者的心电图ST段回落率明显较高,P＜0.05。见表2。

2.3 两组治疗前后心功能变化情况比较

治疗后,两组LVEDV、LVESV水平均降低,LVEF均升高,观察组LVESV低于对照组、LVEF高于对照组组(P＜0.05)；治疗后两组LVEDV无统计学差异(P＞0.05)。见表3。

表2 两组治疗后的心电图ST段回落率比较[n(%)]

表3 两组治疗前后心功能指标变化情况比较 (±s)

表3 两组治疗前后心功能指标变化情况比较 (±s)

注：与治疗前比较,◆P＜0.05；与对照组治疗后比较,▲P＜0.05。

组别 例数(n) 时间 LVEDV LVESV(mL) LVEF(%)对照组 75 治疗前 146.55±25.13 90.46±19.67 46.45±6.14治疗后 128.34±23.34◆ 77.35±17.26◆ 55.35±7.45◆观察组 75 治疗前 148.84±24.54 91.21±20.45 46.39±5.89治疗后 125.85±8.78◆ 65.67±13.55◆▲ 62.15±6.34◆▲

2.4 两组患者治疗前后血清GDF-15以及血心梗三项水平比较

与治疗前相比,两组血清CK-MB、cTnI、Mb水平均明显降低,GDF-15水平明显升高,观察组改善更明显(P＜0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗前后血清GDF-15以及血心梗三项水平比较 (±s)

表4 两组患者治疗前后血清GDF-15以及血心梗三项水平比较 (±s)

注：与治疗前比较,◆P＜0.05)；▲与对照组治疗后比较,P＜0.05。

组别 例数(n) 时间 CK-MB(g/L) cTnI(g/L) Mb(g/L) GDF-15(g/L)对照组75观察组75治疗前治疗后治疗前治疗后45.52±3.54 30.12±3.17◆45.49±3.62 17.28±2.25◆▲3.85±1.04 2.82±1.05◆3.81±1.07 0.59±0.21◆▲201.43±22.47 134.72±18.52◆201.65±22.34 67.65±10.35◆▲2.23±0.75 2.88±0.86◆2.21±0.72 3.53±1.02◆▲

2.5 两组患者治疗前后血流动力学指标情况

与治疗前相比,两组收缩压、舒张压以及心输出量均明显升高,且观察组患者上述指标改善更为显著(P＜0.05)。见表5。

表5 两组患者治疗前后血流动力学指标变化 (±s)

表5 两组患者治疗前后血流动力学指标变化 (±s)

注：与治疗前比较,◆P＜0.05；与对照组治疗后比较,▲P＜0.05。

组别 例数(n) 时间 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 心输出量(L/min)对照组75观察组75治疗前治疗后治疗前治疗后80.34±4.51 92.32±5.97◆80.35±4.56 99.87±5.02◆▲53.06±3.66 62.62±4.02◆53.08±3.63 69.37±4.57◆▲3.04±0.53 4.16±0.72◆3.01±0.56 5.32±0.83◆▲

2.6 两组临床不良反应情况比较

两组均出现轻度血小板减少情况,此外,观察组出现2例消化道出血、3例梗死后心绞痛；对照组出现3例消化道出血、5例梗死后心绞痛。两组不良反应情况比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.7 两组患者治疗前后生活质量比较

观察组治疗后QLQ-C30评分显著高于对照组(P＜0.05),见表6。

表6 两组患者治疗前后生活质量评分比较 (±s,分)

表6 两组患者治疗前后生活质量评分比较 (±s,分)

注：与治疗前比较,◆P＜0.05；与对照组治疗后比较,▲P＜0.05。

组别 例数(n) 时间 身体功能 认知功能 角色功能 情绪功能 社会功能对照组 75 治疗前 11.75±3.12 2.26±1.25 2.27±1.17 5.89±1.25 2.22±1.11治疗后 14.36±3.38◆ 3.26±1.25◆ 3.78±1.25◆ 9.28±2.03◆ 3.39±1.26◆观察组 75 治疗前 11.76±3.19 2.24±1.27 2.28±1.18 5.87±1.27 2.25±1.12治疗后 17.74±3.13◆▲ 4.48±1.29◆▲ 4.88±1.27◆▲ 11.59±2.15◆▲ 4.47±1.26◆▲

3 讨论

急性心肌梗死的病因多而复杂,其致病机制为冠状动脉粥样硬化引起心肌持续性急性缺血,导致心脏供血不足或供血中断,造成心肌组织损伤或坏死[10,11]。临床对于此病的治疗目标是打通堵塞或闭塞的冠状动脉,恢复心肌正常血流灌注及心脏功能,避免心肌组织受到更大的损伤,从而起到改善预后的作用。PCI是治疗此病的重要手段之一,具有较高的血管再通率,但患者临床经PCI后仍存在心肌再灌注不完全的现象,即便是心肌再灌注分级3级的患者仍然存在心肌微循环异常、心功能出现下降的情况。静脉溶栓仍是目前临床治疗急性心肌梗死的快速、简便、经济、有效的重要治疗手段,对于心肌再灌注及心功能的改善具有更为显著的疗效[12,13]。

中医认为,急性心肌梗死属中医学“真心痛”“喘证”“胸痹”等范畴,其病因与饮食不节、寒邪内侵、年老体衰等有关,其基本病机为心脉闭塞不通所致心失所养,引起胸闷、胸痛等症状[14],其病性属本虚标实之证,本虚主要为心气虚,乃为气虚,中医理论认为,气虚可致气血生化不足,导致机体气血运行不畅,血停则为瘀,心脉闭阻,血行中断；标实主要为气滞、血瘀、痰阻等,患者出现本虚标实之证故诱发此病[15]。因此依据中医辨证治疗原则应以补心益气、活血通络进行基本治疗。独参汤仅由人参1味中药组成,具有大补元气、复脉固脱、活血通络之功。人参中含有人参皂甙及多糖等多种成分,现代药理研究证实,人参皂甙可提高动物对失血性休克的代偿能力,提高心肌收缩力,减轻痉挛,增加组织器官的血液灌注,从而改善休克状态[8]。GDF-15是一种反应凝血状态及血管内皮损伤的敏感标志物,在急性心肌梗死患者血清中出现高表达。本研究应用独参汤结合溶栓治疗心肌梗死患者,结果观察组心肌有效再灌注率及LVEF水平高于对照组,LVESV低于对照组(P＜0.05)。两组患者的血清CK-MB、cTnI及Mb水平均明显降低,GDF-15、收缩压、舒张压及心输出量明显升高,且观察组患者上述指标改善更为显著(P＜0.05)。这是因为独参汤结合溶栓可减轻左心室负荷,减少心肌耗氧量和做功量,从而改善左心室功能,并可提高心肌血流灌注,增加GDF-15分泌,改善内环境,减轻心肌细胞及心肌缺血再灌注损伤,对心肌细胞具有保护作用。

综上所述,独参汤结合溶栓治疗可显著提高心肌梗死患者心肌有效再灌注率,改善心功能,临床不良反应少,临床疗效显著,用药安全,值得临床推广应用。